Το ενδοκρινικό πάγκρεας έχει διάφορους τύπους κυττάρων, όπως:
- Τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της ορμόνης γλυκαγόνης, η οποία διεγείρει την παραγωγή γλυκόζης από τα ηπατικά κύτταρα (συκώτι), έχει επομένως υπεργλυκαιμική δράση (αυξάνει το σάκχαρο στο αίμα).
- Β κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, η οποία έχει υπογλυκαιμική δράση (μειώνει το σάκχαρο στο αίμα), επειδή καθορίζει την πρόσληψη γλυκόζης στο αίμα (που βρίσκεται στο αίμα) από τα κύτταρα και εμποδίζει την παραγωγή της από το ήπαρ.
Συνεπώς, η συνεργιστική δράση της ινσουλίνης και της γλυκαγόνης καθιστά δυνατή τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα, διατηρώντας το σε φυσιολογικές τιμές που κυμαίνονται από 70 έως 110 mg / dl. Με λίγα λόγια, όταν υπάρχει ανάγκη για γλυκόζη (πρωταρχική πηγή ενέργειας) από τα κύτταρα, η γλυκαγόνη προκαλεί την παραγωγή αυτής από το ήπαρ και την κυκλοφορία (αυξημένο σάκχαρο στο αίμα) και στη συνέχεια συλλέγεται από τα κύτταρα που τη χρησιμοποιούν. Ευχαριστώ στην ινσουλίνη (η οποία προκαλεί υπογλυκαιμία).
(η γλυκερόλη ενσωματωμένη στο μόριο των τριγλυκεριδίων) και πρωτεΐνες (που καθορίζουν την απώλεια βάρους του ζώου). Επιπλέον, υπάρχει πολυφαγία (αυξημένη όρεξη), επειδή η ινσουλίνη είναι επίσης υπεύθυνη για την "ενεργοποίηση του" κέντρου του κορεσμού ", το οποίο , απουσία αυτής της «ορμόνης», δεν ενεργοποιείται και συνεπώς προκαλεί σταθερή όρεξη η οποία προκαλεί περαιτέρω αύξηση του σακχάρου στο αίμα.
Σε επίπεδο νεφρού, γενικά, η γλυκόζη περνά το νεφρικό φίλτρο και στη συνέχεια επαναρροφάται, πάλι από τα νεφρά, από το λεγόμενο εγγύς σπασμένο σωληνάριο. Εάν οι συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα είναι υπερβολικές (έντονη υπεργλυκαιμία), όπως συμβαίνει στον διαβήτη, ο νεφρός δεν είναι πλέον σε θέση να απορροφήσει ξανά όλη τη γλυκόζη, η οποία συνεπώς περνά εν μέρει στα ούρα (γλυκοζουρία). Όντας οσμωτικά ενεργό μόριο (προσελκύει νερό), η γλυκόζη εμποδίζει την επαναρρόφηση νερού από το νεφρό, με αποτέλεσμα πολυουρία (αυξημένη παραγωγή ούρων).
Με τη σειρά του, η υπερβολική απώλεια νερού με ούρα προκαλεί υπόταση (χαμηλή πίεση) η οποία, εκτός από την αρνητική επίδραση σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του νεφρού, διεγείρει το ζώο να λάβει πολύ νερό (πολυδιψία).
(θόλωση του φακού με απώλεια όρασης) είναι ίσως η πιο συχνή επιπλοκή, η οποία εμφανίζεται σε σκύλους με σακχαρώδη διαβήτη. Οι αλλοιώσεις του φακού (μέρος του ματιού) συμβαίνουν επειδή η συνεχής υπεργλυκαιμία καθορίζει τη συσσώρευση υδατανθράκων στους φακούς (κρυστάλλους) που προκαλούν έμμεσα ένα σπάσιμο στις ίνες των ίδιων των φακών.
Η διαβητική κετοξέωση (DKA) είναι ίσως η πιο σοβαρή επιπλοκή που μπορεί να βρεθεί, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, σε ζώα στα οποία ήταν άγνωστο ότι πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη και ως εκ τούτου δεν υποβάλλονται σε θεραπεία. Η παρατεταμένη ανεπάρκεια ινσουλίνης καθορίζει, με την πάροδο του χρόνου , μεγαλύτερη χρήση λιπιδίων για την παραγωγή ενέργειας σε βάρος των υδατανθράκων. Αυτό οδηγεί στην παραγωγή, στη συνέχεια στη συσσώρευση, κυττάρων κετονικών σωμάτων που προκαλούν μεταβολική οξέωση (το ζώο πάσχει από χαλίτωση: αναπνοή που έχει γεύση ακετόνης). Τότε όταν οι κετόνες φτάνουν σε τέτοιες συγκεντρώσεις που δεν επαναρροφούνται πλέον από τα νεφρά, χύνονται στα ούρα (κετονουρία), αυξάνοντας τη διούρηση και την απέκκριση ηλεκτρολυτών (νάτριο, κάλιο, μαγνήσιο). Οι μεταβολικές μεταβολές που προκαλούνται από το DKA μπορούν να θέσουν σε σοβαρό κίνδυνο τη ζωή του ζώου.
Η διαβητική νευροπάθεια είναι επίσης μια συχνή συνέπεια σε γάτες που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη. Παρόλο που η αιτία δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή, αυτή η επιπλοκή προκύπτει με κινητικά ελλείμματα (οι γάτες, ενώ περπατούν, στηρίζουν τις αγκυλώσεις), αδυναμία, ασυντόνιση και έλλειψη αντανακλαστικών.
Τέλος, ως συνέπεια όλων αυτών των μεταβολικών μεταβολών που προκαλούνται από τον σακχαρώδη διαβήτη χωρίς θεραπεία, μπορεί να έχουμε επιπλοκές όπως παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος), ηπατική λιπίδωση (συσσώρευση λιπιδίων στο ήπαρ), αμφιβληστροειδοπάθεια (ασθένεια του αμφιβληστροειδή), βακτηριακή λοιμώξεις και σπειραματονεφροπάθεια. (παθολογία των νεφρών).
