Για το λόγο αυτό, οι μελέτες που στοχεύουν στην έρευνα νέων φαρμακολογικών θεραπειών κατά της νόσου Αλτσχάιμερ εστιάζουν ακριβώς σε μόρια που είναι σε θέση, με τον έναν ή τον άλλο τρόπο, να αποτρέψουν / εξαλείψουν τις συσσωρεύσεις των προαναφερθεισών πρωτεϊνών.
bapineuzumab και solanezumab τα οποία, ωστόσο, δεν παρήγαγαν τα επιθυμητά αποτελέσματα καθώς προχωρούσαν οι μελέτες. Πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι αυτά τα μόρια έχουν δοκιμαστεί σε άτομα με προχωρημένη νόσο, επομένως, ο στόχος των ερευνητών φαίνεται να είναι η χρήση των ίδιων μορίων, αλλά σε ασθενείς που βρίσκονται στα αρχικά στάδια της νόσου και με ήπια γνωστική εξασθένηση.
Στον τομέα των αντι-βήτα-αμυλοειδών φαρμάκων υπάρχει επίσης ένα δραστικό συστατικό που δημιουργεί νέες ελπίδες και για το οποίο τα αποτελέσματα που λαμβάνονται φαίνονται πραγματικά ενθαρρυντικά: είναι το μονοκλωνικό αντίσωμα aducanumab. Μελέτες - που διεξήχθησαν σε ασθενείς με νόσο Αλτσχάιμερ και ήπια γνωστική παρακμή - έδειξαν ότι το aducanumab είναι ικανό να μειώσει τα επίπεδα β -αμυλοειδούς στους ιστούς του εγκεφάλου και ότι είναι σε θέση να επιβραδύνει τόσο τη γνωστική όσο και τη λειτουργική.
Ωστόσο, αυτά που αναφέρονται είναι μόνο μερικά από τα αντι-αμυλοειδή βήτα φάρμακα στα οποία η έρευνα έχει επικεντρωθεί όλα αυτά τα χρόνια. Μεταξύ των άλλων δραστικών συστατικών που μελετήθηκαν είναι το gantenerumab και το crenezumabm, αλλά και το ολιγο-μαννουρατικό νάτριο (μια ένωση θαλάσσιας προέλευσης που σε μια μελέτη που διεξήχθη στην Κίνα έδωσε ενθαρρυντικά αποτελέσματα στη θεραπεία ασθενών με ήπια έως μέτρια νόσο Alzheimer).
Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι η αναζήτηση αντι -αμυλοειδών φαρμάκων - αν και συνεχίζεται - έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια.
νευρικός. Η υποβάθμιση της εφαρμογής μπορεί να ακολουθήσει δύο διαφορετικές διαδρομές:
- Η αμυλοειδογόνος οδός που περιλαμβάνει την "παρέμβαση της β-σεκρετάσης η οποία χωρίζει την πρωτεΐνη ΑΡΡ σε δύο θραύσματα: μια Ν-τερματική και μια C-τερματική διαμεμβράνη. Η τελευταία στη συνέχεια αποικοδομείται από το ένζυμο γάμμα-έκκρισης (ή γ-έκκρισης) που προκύπτει στο σχηματισμό της βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνης.
- Η μη αμυλοειδογόνος οδός η οποία, από την άλλη πλευρά, περιλαμβάνει την παρέμβαση του ενζύμου άλφα-σεκρετάση (ή α-εκκριτάση). Το τελευταίο αποικοδομεί την πρωτεΐνη ΑΡΡ οδηγώντας στο σχηματισμό ενός διαλυτού Ν-τερματικού θραύσματος και ενός διαμεμβρανικού τελικού θραύσματος C. Το τελευταίο με τη σειρά του θα υποβαθμιστεί με τη γάμμα-σεκρετάση σε δύο επιπλέον θραύσματα, τα οποία, ωστόσο, στην περίπτωση αυτή δεν είναι τοξικός.
Υπό το φως των όσων μόλις ειπώθηκαν για τον σχηματισμό της βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνης, δεν θα μας εκπλήσσει να γνωρίζουμε ότι η β-σεκρετάση είναι επίσης ένας από τους πιθανούς στόχους της φαρμακευτικής θεραπείας κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ. Μεταξύ των δραστικών συστατικών που μπορούν να ασκήσουν ανασταλτική δράση κατά του εν λόγω ενζύμου και μέχρι σήμερα είναι ακόμη υπό μελέτη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας, θυμόμαστε το "elenbecestat".
των ασθενών με Αλτσχάιμερ. Δυστυχώς, οι μέχρι τώρα μελέτες δεν έχουν οδηγήσει στα επιθυμητά αποτελέσματα, αλλά η έρευνα εξακολουθεί να εργάζεται σε αυτό το μέτωπο. Μερικές από τις μελέτες που βρίσκονται σε εξέλιξη βρίσκονται ακόμη στα αρχικά στάδια των κλινικών δοκιμών.
ΠΑΡΑΚΑΛΩ ΣΗΜΕΙΩΣΤΕ
Τα παραπάνω είναι μόνο μερικοί από τους πιθανούς στόχους και μελέτες που στοχεύουν στον εντοπισμό πιθανών νέων φαρμάκων για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ. Στον τομέα αυτό, μάλιστα, η έρευνα ήταν και συνεχίζει να είναι πολύ εκτεταμένη.
.jpg)
