Σύνδεσμοι προς άρθρα στον ιστότοπο που ασχολούνται με το θέμα "καρδιακός ρυθμός".
Σύμφωνα με την "American Heart Association" (AHA) το φυσιολογικό HR για έναν ενήλικα σε κατάσταση ηρεμίας είναι μεταξύ 60-100 bpm. Όταν ο καρδιακός ρυθμός είναι πολύ γρήγορος, επομένως πάνω από 100 σ.α.λ. σε ηρεμία, ονομάζεται ταχυκαρδία. Αντίθετα, εάν είναι πολύ αργή ή λιγότερο από 60 σ.α.λ. σε ηρεμία, ονομάζεται βραδυκαρδία. Κατά τη διάρκεια του ύπνου, ένας αργός καρδιακός παλμός με ρυθμούς 40-50 σ.α.λ. θεωρείται συνήθως φυσιολογικός. Μιλά για αρρυθμία Οι ανωμαλίες του καρδιακού ρυθμού μπορεί να είναι (αλλά όχι απαραίτητα) αληθινά συμπτώματα της νόσου.
(πάντα σε αντιστοιχία με τον κόλπο της κόλπου). Το "επιταχυνόμενο νεύρο" (νεύρο επιτάχυνσης) είναι υπεύθυνο για τη συμπαθητική δράση, απελευθερώνοντας νορεπινεφρίνη (νοραδρεναλίνη) στα κύτταρα του κολπικού κόλπου. Το κολπικό νεύρο, από την άλλη πλευρά, παρέχει παρασυμπαθητική είσοδο απελευθερώνοντας ακετυλοχολίνη στην ίδια θέση. Επομένως, η διέγερση του νεύρου επιτάχυνσης αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό, ενώ η διέγερση του νεύρου του κόλπου τον μειώνει.Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού, διατηρώντας σταθερό τον όγκο αίματος, αυξάνει την περιφερική ροή του αίματος και οξυγόνωση. Οι φυσιολογικοί καρδιακοί παλμοί σε κατάσταση ηρεμίας κυμαίνονται από 60 έως 100 σ.α.λ. Η βραδυκαρδία ορίζεται ως ρυθμός ανάπαυσης κάτω από 60 σ.α.λ. μεταξύ υγιών ανθρώπων και δεν απαιτούν απαραίτητα ιδιαίτερη ιατρική φροντίδα. Η ταχυκαρδία, από την άλλη πλευρά, ορίζεται ως καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης άνω των 100 σ.α.λ., αν και οι επίμονοι ρυθμοί μεταξύ 80-100 σ.α.λ., ειδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου, μπορεί να είναι σύμπτωμα υπερθυρεοειδισμού ή αναιμίας.
- Τα εξωγενή διεγερτικά του κεντρικού νευρικού συστήματος όπως οι "υποκατεστημένες αμφεταμίνες" αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό
- Τα αντικαταθλιπτικά ή τα ηρεμιστικά του κεντρικού νευρικού συστήματος μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό (εκτός από ορισμένα όπως η κεταμίνη, η οποία μπορεί να προκαλέσει διεγερτικά αποτελέσματα όπως ταχυκαρδία, μεταξύ άλλων)
Υπάρχουν πολλοί λόγοι και μηχανισμοί για τους οποίους ο καρδιακός ρυθμός επιταχύνεται ή επιβραδύνεται. Τα περισσότερα απαιτούν διεγερτικά όπως ενδορφίνες και ορμόνες που απελευθερώνονται στον εγκέφαλο, πολλά από τα οποία προκαλούνται από φάρμακα.
Σημείωση: Η επόμενη ενότητα θα συζητήσει τους "στόχους" των καρδιακών παλμών για υγιή άτομα και είναι ανεπαρκείς για τα περισσότερα άτομα με στεφανιαία νόσο.
Επίδραση του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ)
Καρδιαγγειακά Κέντρα
Ο καρδιακός ρυθμός παράγεται ρυθμικά από τον ημικολπικό κόμβο και επηρεάζεται επίσης από κεντρικούς παράγοντες μέσω των συμπαθητικών και παρασυμπαθητικών νεύρων. Η νευρική επίδραση στην ΚΙ είναι συγκεντρωμένη εντός των δύο καρδιο-κυκλοφορικών κέντρων του επιμήκη μυελού. Οι περιοχές καρδιοεπιταχυντή διεγείρουν τη δραστηριότητα μέσω συμπαθητικής διέγερσης των καρδιο-επιταχυνόμενων νεύρων, ενώ τα καρδιοανασταλτικά κέντρα μειώνουν την καρδιακή δραστηριότητα μέσω του παρασυμπαθητικού ερεθίσματος ως συστατικό του κόλπου του νεύρου. Κατά τη διάρκεια της ανάπαυσης, και τα δύο κέντρα παρέχουν ελαφριά διέγερση στην καρδιά, συμβάλλοντας στον αυτόνομο τόνο, παρόμοιο με αυτό που συμβαίνει στην τόνωση των σκελετικών μυών. Κανονικά, κυριαρχεί η κολπική διέγερση. Εάν δεν ρυθμιστεί, ο κόμβος SA θα ξεκινήσει έναν παραρριμικό ρυθμό περίπου 100 bpm.
Τόσο τα συμπαθητικά όσο και τα παρασυμπαθητικά ερεθίσματα ρέουν μέσω του σχετικού καρδιακού πλέγματος κοντά στη βάση της καρδιάς. Το κέντρο καρδιοεπιταχυντή φθάνει επίσης με πρόσθετες ίνες, σχηματίζοντας τα καρδιακά νεύρα μέσω των συμπαθητικών γαγγλίων (τα αυχενικά γάγγλια συν τα άνω θωρακικά γάγγλια T1-T4) στους κόμβους SA και AV, καθώς και πρόσθετες ίνες για τους δύο κόλπους και τις δύο κοιλίες Ε Οι κοιλίες νευρώνονται περισσότερο από συμπαθητικές ίνες παρά από παρασυμπαθητικές ίνες. Η συμπαθητική διέγερση προκαλεί την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνη (γνωστή και ως νορεπινεφρίνη) στη νευρομυϊκή ένωση των καρδιακών νεύρων. Αυτό συντομεύει την περίοδο επαναπόλωσης, επιταχύνοντας έτσι το ρυθμό αποπόλωσης και συστολής, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Ανοίγει χημικά κανάλια ή υποκατάστατα νατρίου και ασβεστίου, επιτρέποντας εισροή θετικά φορτισμένων ιόντων.
Η νορεπινεφρίνη συνδέεται με τον υποδοχέα βήτα-1.Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι φάρμακα για υψηλή αρτηριακή πίεση χρησιμοποιούνται για να μπλοκάρουν αυτούς τους υποδοχείς μειώνοντας τον καρδιακό ρυθμό.
Η παρασυμπαθητική διέγερση προέρχεται από την καρδιοανασταλτική περιοχή, με παλμούς να ταξιδεύουν μέσω του νεύρου του κόλπου (κρανιακό νεύρο Χ). Το κεντρικό νεύρο στέλνει κλάδους τόσο στους κόμβους SA όσο και στον AV, και σε τμήματα των κόλπων και των κοιλιών. Η παρασυμπαθητική διέγερση απελευθερώνει τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη (ACh) στη νευρομυϊκή ένωση. Το ACh επιβραδύνει το HR ανοίγοντας εξαρτημένα χημικά ή συνδετικά κανάλια ιόντων καλίου για να επιβραδύνει το ρυθμό της αυτόματης αποπόλωσης, η οποία παρατείνει την επαναπόλωση και αυξάνει το χρόνο πριν από την επόμενη αυθόρμητη εκπόλωση. Χωρίς καμία νευρική διέγερση, ο κόμβος SA θα καθιερώνει έναν φλεβοκομβικό ρυθμό περίπου 100 σ.α.λ. Δεδομένου ότι τα ποσοστά ανάπαυσης είναι σημαντικά χαμηλότερα, γίνεται φανερό ότι η παρασυμπαθητική διέγερση επιβραδύνει κανονικά τον καρδιακό ρυθμό.
Για να είμαστε σαφείς, αυτή η διαδικασία μοιάζει με ένα άτομο που οδηγεί αυτοκίνητο ενώ επιταχύνει αλλά κρατά το ένα του πόδι στο πεντάλ του φρένου. Για να αποκτήσετε ταχύτητα, απλά αφαιρέστε το πόδι από το φρένο και αφήστε τον κινητήρα να αποκτήσει κανονική ταχύτητα. Στην περίπτωση της καρδιάς , η μείωση της παρασυμπαθητικής διέγερσης θα μείωνε την απελευθέρωση ACh, η οποία θα επέτρεπε στο HR να αυξηθεί σε περίπου 100 bpm Κάθε αύξηση πέραν αυτού του ρυθμού απαιτεί συμπαθητική διέγερση.
Διέγερση των καρδιαγγειακών κέντρων
Τα καρδιαγγειακά κέντρα διεγείρονται από μια σειρά σπλαχνικών υποδοχέων μέσω παλμών που ταξιδεύουν μέσω των σπλαχνικών αισθητικών ινών μέσα στο νεύρο του κόλπου και των συμπαθητικών νεύρων μέσω του καρδιακού πλέγματος. Μεταξύ αυτών των υποδοχέων αναγνωρίζουμε διάφορους ιδιοκτήτες, βαροϋποδοχείς και χημειοϋποδοχείς, καθώς και διάφορους ερεθίσματα του μεταιχμιακού συστήματος που επιτρέπουν κανονικά μια ακριβή ρύθμιση της καρδιακής λειτουργίας, μέσω καρδιακών αντανακλαστικών. Η αύξηση της φυσικής δραστηριότητας οδηγεί σε αύξηση των ρυθμών διέγερσης (πυροδότηση) από τους διάφορους ιδιοδεκτές που βρίσκονται στους μυς, στις κάψουλες των αρθρώσεων και Τα καρδιαγγειακά κέντρα παρακολουθούν αυτά τα αυξημένα ποσοστά διέγερσης, είτε με την καταστολή της παρασυμπαθητικής δραστηριότητας είτε με την αύξηση της συμπαθητικής διέγερσης που απαιτείται για την αύξηση της ροής του αίματος.
Ομοίως, οι βαροϋποδοχείς είναι ελαστικοί υποδοχείς που βρίσκονται στον αορτικό κόλπο, τα καρωτιδικά σώματα, τις φλεβικές κοιλότητες και άλλες θέσεις, συμπεριλαμβανομένων των πνευμονικών αγγείων και της δεξιάς πλευράς της ίδιας της καρδιάς. Τα ποσοστά πυροδότησης από τους βαροϋποδοχείς είναι συνάρτηση της αρτηριακής πίεσης, του επιπέδου της φυσικής δραστηριότητας και της σχετικής κατανομής του αίματος. Τα καρδιακά κέντρα ελέγχουν την πυροδότηση των βαροϋποδοχέων για τη διατήρηση της καρδιακής ομοιόστασης, ένας μηχανισμός που ονομάζεται "αντανακλαστικό βαροϋποδοχέα". Καθώς αυξάνεται η πίεση και η επέκταση, ο ρυθμός ενεργοποίησης των βαροϋποδοχέων αυξάνεται και κατά συνέπεια τα κέντρα καρδιακής διέγερσης μειώνουν τη συμπαθητική διέγερση και αυξάνουν την παρασυμπαθητική διέγερση Όταν μειώνεται η πίεση και η επιμήκυνση, η συχνότητα διέγερσης του βαροϋποδοχέα μειώνεται και τα καρδιακά κέντρα αυξάνουν τη συμπαθητική διέγερση και μειώνουν την παρασυμπαθητική διέγερση.
Ένα παρόμοιο αντανακλαστικό, που ονομάζεται κολπικό αντανακλαστικό (αντανακλαστικό Bainbridge), σχετίζεται με ποικίλους ρυθμούς ροής αίματος στους κόλπους. Η αύξηση της φλεβικής επιστροφής επιμηκύνει τα τοιχώματα των κόλπων όπου βρίσκονται εξειδικευμένοι βαροϋποδοχείς. Ωστόσο, καθώς οι κολπικοί βαροϋποδοχείς αυξάνουν τον ρυθμό διέγερσης και τεντώνονται λόγω της αύξησης της αρτηριακής πίεσης, το κέντρο της καρδιάς ανταποκρίνεται αυξάνοντας τη συμπαθητική διέγερση και αναστέλλοντας την παρασυμπαθητική διέγερση για αύξηση του HR. Το αντίστροφο συμβαίνει επίσης.
Η αύξηση των μεταβολικών υποπροϊόντων που σχετίζονται με αυξημένη δραστηριότητα, όπως διοξείδιο του άνθρακα (CO2), ιόντα υδρογόνου και γαλακτικό οξύ και η μείωση των επιπέδων οξυγόνου, ανιχνεύονται από μια σειρά χημειοϋποδοχέων που νευρώνονται από το γλωσσοφαρυγγικό και τα νεύρα. Οι χημειοϋποδοχείς παρέχουν ανατροφοδότηση στα καρδιαγγειακά κέντρα σχετικά με την ανάγκη αύξησης ή μείωσης της ροής του αίματος, με βάση τα σχετικά επίπεδα αυτών των ουσιών.
Το μεταιχμιακό σύστημα μπορεί επίσης να έχει σημαντικό αντίκτυπο στον καρδιακό ρυθμό που σχετίζεται με τη συναισθηματική κατάσταση. Σε περιόδους άγχους, δεν είναι ασυνήθιστο να εντοπίσουμε ένα HR υψηλότερο από το κανονικό, που συχνά συνοδεύεται από αύξηση της κορτιζόλης (ορμόνη του στρες). Τα άτομα με έντονο άγχος μπορεί να βιώσουν κρίσεις πανικού με συμπτώματα παρόμοια με αυτά των καρδιακών προσβολών. Αυτά τα γεγονότα είναι γενικά παροδικά και θεραπεύσιμα. Οι τεχνικές διαλογισμού και οι ασκήσεις βαθιάς αναπνοής με κλειστά μάτια χρησιμοποιούνται συνήθως για την ανακούφιση του άγχους και έχουν αποδειχθεί ότι μειώνουν αποτελεσματικά το HR.
Παράγοντες που επηρεάζουν τον καρδιακό ρυθμό
Κύριοι παράγοντες που αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό και τη δύναμη συστολής
Παράγοντες που μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό και τη δύναμη συστολής
Συνδυάζοντας αυτορυθμία και νεύρωση, το καρδιαγγειακό κέντρο είναι σε θέση να παρέχει σχετικά ακριβή έλεγχο του καρδιακού ρυθμού. Ωστόσο, υπάρχουν πολλοί άλλοι παράγοντες που μπορούν να έχουν σημαντικό αντίκτυπο. Αυτά περιλαμβάνουν:
- Ορμόνες, ιδιαίτερα επινεφρίνη (αδρεναλίνη), νορεπινεφρίνη και θυρεοειδικές ορμόνες
- Διάφορα ιόντα συμπεριλαμβανομένου του ασβεστίου, του καλίου και του νατρίου
- Θερμοκρασία σώματος
- Υποξία
- PH ισορροπία.
Επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη
Ο μηχανισμός "μάχη ή πτήση" καθορίζεται από τις κατεχολαμίνες, την αδρεναλίνη και τη νοραδρεναλίνη - που εκκρίνονται από το μυελό των επινεφριδίων - και από τη συμπαθητική διέγερση. Η επινεφρίνη και η νορεπινεφρίνη έχουν παρόμοια αποτελέσματα: συνδέονται με τους αδρενεργικούς υποδοχείς βήτα-1 και ανοίγουν κανάλια ιόντων ή συνδέτη που εξαρτώνται από το νάτριο και το ασβέστιο. Ο ρυθμός αποπόλωσης αυξάνεται με αυτήν την πρόσθετη εισροή θετικά φορτισμένων ιόντων και ως εκ τούτου το όριο επιτυγχάνεται ταχύτερα, συντόμευση της περιόδου επαναπόλωσης Ωστόσο, μαζικές απελευθερώσεις αυτών των ορμονών, σε συνδυασμό με συμπαθητική διέγερση, μπορούν πραγματικά να προκαλέσουν αρρυθμία. Ο μυελός των επινεφριδίων δεν υπόκειται σε παρασυμπαθητική διέγερση.
Ορμόνες του θυρεοειδούς
Σε γενικές γραμμές, τα αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών - θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3) - αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό. Τα υπερβολικά επίπεδα μπορεί να προκαλέσουν ταχυκαρδία. Ο αντίκτυπος των θυρεοειδικών ορμονών είναι μεγαλύτερης διάρκειας από αυτόν των κατεχολαμινών. Η φυσιολογικά ενεργή μορφή της τριιοδοθυρονίνης έχει αποδειχθεί ότι εισέρχεται στα καρδιομυοκύτταρα και μεταβάλλει τη δραστηριότητα σε επίπεδο γονιδιώματος. Έχει επίσης αντίκτυπο στη βήτα αδρενεργική απόκριση με τρόπο παρόμοιο με την επινεφρίνη και τη νορεπινεφρίνη.
Ποδόσφαιρο
Τα ιοντικά επίπεδα ασβεστίου έχουν μεγάλη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τη συσταλτικότητα: η αύξηση αυτού του ιόντος προκαλεί αύξηση και των δύο. Υψηλά επίπεδα ιόντων ασβεστίου προκαλούν υπερασβεστιαιμία και, εάν είναι υπερβολικά, μπορούν να προκαλέσουν καρδιακή ανακοπή. Φάρμακα γνωστά ως αποκλειστές της καρδιάς. Τα κανάλια ασβεστίου επιβραδύνουν το HR συνδέοντας αυτά τα κανάλια και εμποδίζοντας ή επιβραδύνοντας την εσωτερική μετανάστευση των ιόντων ασβεστίου.
Καφεΐνη και νικοτίνη
Η καφεΐνη και η νικοτίνη είναι και τα δύο διεγερτικά του νευρικού συστήματος και των κέντρων της καρδιάς που προκαλούν αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Η καφεΐνη λειτουργεί αυξάνοντας τα ποσοστά εκπόλωσης στον κόμβο SA, ενώ η νικοτίνη διεγείρει τη δραστηριότητα των συμπαθητικών νευρώνων που μεταδίδουν παρορμήσεις στην καρδιά.
Επιδράσεις του στρες
Τόσο ο φόβος όσο και το άγχος προκαλούν αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Σε μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε 8 ηθοποιούς και των δύο φύλων και ηλικίας μεταξύ 18 και 25 ετών, μετρήθηκε η αντίδραση (ΥΕ) σε ένα απροσδόκητο γεγονός (στρεσογόνο παράγοντα) κατά τη διάρκεια μιας παράστασης. από αυτούς, οι μισοί ήταν επί σκηνής και οι άλλοι μισοί παρασκηνιακοί. Οι ηθοποιοί εκτός σκηνής αντέδρασαν αμέσως αυξάνοντας το HR και μειώνοντάς το γρήγορα, ενώ όσοι βρίσκονταν στη σκηνή αντέδρασαν τα επόμενα 5 λεπτά, αλλά το HR μειώθηκε σιγά σιγά έχει πιο καθυστερημένη αλλά παρατεταμένη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό σε άτομα που δεν επηρεάζονται άμεσα.
Παράγοντες που μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό
Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να επιβραδυνθεί από μεταβαλλόμενα επίπεδα νατρίου και καλίου, υποξία, οξέωση, αλκάλωση και υποθερμία. Η σχέση μεταξύ ηλεκτρολυτών και CF είναι πολύπλοκη. Το σίγουρο είναι ότι η διατήρηση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών είναι απαραίτητη για το φυσιολογικό κύμα αποπόλωσης. Από τα δύο ιόντα, το κάλιο έχει τη μεγαλύτερη κλινική σημασία. Αρχικά, τόσο η υπονατριαιμία (χαμηλά επίπεδα νατρίου) όσο και η υπερνατριαιμία (υψηλά επίπεδα νατρίου) μπορούν να οδηγήσουν σε ταχυκαρδία. Η σοβαρή υπερνατριαιμία μπορεί να οδηγήσει σε μαρμαρυγή. Η σοβαρή υπονατριαιμία οδηγεί τόσο σε βραδυκαρδία όσο και σε άλλες αρρυθμίες. Η υποκαλιαιμία (χαμηλά επίπεδα καλίου) οδηγεί σε αρρυθμίες, ενώ η υπερκαλιαιμία (υψηλά επίπεδα καλίου) κάνει την καρδιά να αδυνατίζει, να χαλαρώνει και να σταματά.
Για την παραγωγή ενέργειας, ο καρδιακός μυς βασίζεται αποκλειστικά στον αερόβιο μεταβολισμό. Η υποξία - ανεπαρκής παροχή οξυγόνου - οδηγεί σε μείωση του HR, καθώς οι μεταβολικές αντιδράσεις που τροφοδοτούν τη συστολή της καρδιάς είναι περιορισμένες.
Η οξέωση είναι μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχουν υπερβολικά ιόντα υδρογόνου στο αίμα, εκφράζοντας χαμηλή τιμή pH. Η αλκάλωση είναι μια κατάσταση στην οποία υπάρχουν πολύ λίγα ιόντα υδρογόνου και το αίμα του ασθενούς έχει υψηλό pH. Το φυσιολογικό pH πρέπει να παραμείνει στο εύρος 7.35-7.45, οπότε ένας μικρότερος αριθμός από αυτό το εύρος αντιπροσωπεύει οξέωση και ένας υψηλότερος αριθμός αντιπροσωπεύει την αλκάλωση. Τα ένζυμα, ως ρυθμιστές ή καταλύτες σχεδόν όλων των βιοχημικών αντιδράσεων, είναι ευαίσθητα στο pH και παραμένουν επηρεασμένα από αυτό. Οι παραλλαγές και οι επακόλουθες μικρές φυσικές παραλλαγές της δραστικής θέσης στο ένζυμο μειώνουν τον ρυθμό σχηματισμού του συμπλόκου ενζύμου-υποστρώματος, μειώνοντας στη συνέχεια το ρυθμό πολλών ενζυματικών αντιδράσεων, οι οποίες μπορεί να έχουν πολύπλοκες επιδράσεις στο FC. Ισχυρές αλλαγές στο pH θα οδηγήσουν σε μετουσίωση του ενζύμου.
Η τελευταία μεταβλητή είναι η θερμοκρασία του σώματος. Μια υψηλή θερμοκρασία σώματος ονομάζεται υπερθερμία, ενώ η πολύ χαμηλή θερμοκρασία ονομάζεται υποθερμία. Μια ελαφρά υπερθερμία οδηγεί σε αύξηση του HR και δύναμη σύσπασης. Η υποθερμία επιβραδύνει την ταχύτητα και τη δύναμη των συσπάσεων της καρδιάς. Η επιβράδυνση της καρδιάς είναι ένα συστατικό της πολύ πιο περίπλοκης μετατόπισης αίματος, η οποία εκτρέπει το αίμα σε βασικά όργανα καθώς οι δύτες (ειδικά οι ελεύθεροι δύτες) αποκτούν βάθος. Υποβρύχιο. Εάν κρυώσει επαρκώς, η καρδιά μπορεί σταματήστε να χτυπάτε, μια τεχνική που μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ανοιχτής καρδιάς. Σε αυτή την περίπτωση, το αίμα του ασθενούς συνήθως εκτρέπεται σε μια τεχνητή μηχανή "καρδιά-πνεύμονας" για να διατηρηθεί η "παροχή αίματος και η ανταλλαγή αερίων του σώματος έως ότου ολοκληρωθεί η επέμβαση και αποκαταστάθηκε ο φλεβοκομβικός ρυθμός. Η υπερβολική υπερθερμία και η υποθερμία οδηγούν και οι δύο σε θάνατο. "
Το Ο κανονικός ρυθμός ενεργοποίησης του κόμβου SA επηρεάζεται από τη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος: η συμπαθητική διέγερση αυξάνεται και η παρασυμπαθητική διέγερση μειώνει τον ρυθμό πυροδότησης. Διαφορετικές μετρήσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να περιγράψουν τον καρδιακό ρυθμό:Κανονικοί καρδιακοί παλμοί σε ηρεμία, σε παλμούς ανά λεπτό (σ.α.λ.):
Ο βασικός καρδιακός ρυθμός ή ηρεμία (HRrest) ορίζεται ως ο καρδιακός ρυθμός ενός ατόμου που είναι ξύπνιο, τοποθετημένο σε ουδέτερο περιβάλλον και δεν υπόκειται σε πρόσφατη άσκηση ή διέγερση, όπως άγχος ή φόβος. Το φυσιολογικό εύρος είναι 60-100 παλμοί ανά λεπτό. Η ΥΕ σε ηρεμία σχετίζεται συχνά με τη θνησιμότητα. Για παράδειγμα, η θνησιμότητα από όλες τις αιτίες αυξάνεται κατά 1,22 (λόγος κινδύνου) όταν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τα 90 σ.α.λ. Η θνησιμότητα των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου αυξάνεται από 15 % έως 41% εάν ο καρδιακός ρυθμός υπερβαίνει τα 90 σ.α.λ. Το ΗΚΓ 46.229 ατόμων με χαμηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου αποκάλυψε ότι το 96% είχε καρδιακό ρυθμό ανάπαυσης μεταξύ 48 και 98 παλμών ανά λεπτό. Τέλος, το 98% των καρδιολόγων πιστεύει ότι το εύρος "60 έως 100" είναι πολύ υψηλό και η συντριπτική πλειοψηφία συμφωνεί ότι τα 50 έως 90 σ.α.λ. θα ήταν πιο κατάλληλα. Ο φυσιολογικός καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης βασίζεται στον ρυθμό ενεργοποίησης του ημι-κολπικού κόμβου της καρδιάς, όπου βρίσκονται τα γρήγορα κύτταρα βηματοδότη που οδηγούν την αυτοπαραγόμενη ρυθμική πυροδότηση που είναι υπεύθυνη για την αυτρυθμία της καρδιάς. Για τους αθλητές αντοχής ένα εκλεκτό επίπεδο, δεν είναι ασυνήθιστο να έχετε έναν καρδιακό ρυθμό ανάπαυσης κάτω από 50 σ.α.λ.
(HRmax) είναι ο υψηλότερος καρδιακός ρυθμός που μπορεί να επιτύχει ένα άτομο χωρίς να αντιμετωπίσει σοβαρά προβλήματα κατά τη διάρκεια της άσκησης και γενικά μειώνεται με την ηλικία. Δεδομένου ότι το HRmax ποικίλλει από άτομο σε άτομο, ο πιο ακριβής τρόπος μέτρησης είναι μέσω μιας δοκιμής, κατά την οποία ένα άτομο υποβάλλεται σε ελεγχόμενο φυσιολογικό στρες (συνήθως από διάδρομο) ενώ παρακολουθείται με ΗΚΓ. Η ένταση της άσκησης αυξάνεται περιοδικά μέχρι τις επιθυμητές αλλαγές παρατηρούνται καρδιακή λειτουργία, οπότε το άτομο κατευθύνεται να σταματήσει. Η τυπική διάρκεια κυμαίνεται από δέκα έως είκοσι λεπτά.
Συνιστάται στους αρχάριους να πραγματοποιούν αυτή τη δοκιμή μόνο παρουσία ιατρικού προσωπικού, λόγω των συναφών κινδύνων. Ωστόσο, μπορεί να γίνει μια πρόχειρη εκτίμηση χρησιμοποιώντας έναν τύπο. Ωστόσο, αυτά τα συστήματα πρόβλεψης είναι ανακριβή επειδή εστιάζουν αποκλειστικά στην ηλικία.Είναι γνωστό ότι υπάρχει «περιορισμένος συσχετισμός μεταξύ του μέγιστου καρδιακού ρυθμού και της« ηλικίας ».
Το Ο αντίχειρας δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τη μέτρηση του καρδιακού ρυθμού άλλου ατόμου, καθώς η υπερβολική πίεση μπορεί να επηρεάσει τη σωστή αντίληψη του παλμού.Η ακτινική αρτηρία είναι η πιο εύκολη στη χρήση. Ωστόσο, σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, οι πιο αξιόπιστες αρτηρίες για τη μέτρηση του καρδιακού ρυθμού είναι οι καρωτίδες.
Τα πιθανά σημεία για τη μέτρηση του καρδιακού ρυθμού είναι:
- Κεντρικός καρπός στην πλευρά του αντίχειρα (ακτινική αρτηρία)
- Ulnar αρτηρία
- Λαιμός (καρωτιδικές αρτηρίες)
- Μέσα στον αγκώνα ή κάτω από τον δικέφαλο μυ (βραχιόνια αρτηρία)
- Βουβωνική χώρα (μηριαία αρτηρία)
- Οπισθίως στον έσω σφύρα στα πόδια (οπίσθια κνημιαία αρτηρία)
- Κέντρο του ραχιαίου ποδιού (dorsalis pedis)
- Πίσω από το γόνατο (popliteal αρτηρία)
- Πάνω από την κοιλιά (κοιλιακή αορτή)
- Στήθος (κορυφή της καρδιάς), το οποίο μπορεί να γίνει αισθητό με το χέρι ή τα δάχτυλα. Είναι επίσης δυνατό να ακουστεί η καρδιά χρησιμοποιώντας ένα στηθοσκόπιο
- Ναοί (επιφανειακή κροταφική αρτηρία)
- Πλευρικό περίγραμμα της κάτω γνάθου (αρτηρία προσώπου)
- Πλευρά του κεφαλιού κοντά στο αυτί (οπίσθια ωτική αρτηρία).
Συσχέτιση με τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας
Διάφορες έρευνες δείχνουν ότι ο αυξημένος καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία αποτελεί παράγοντα κινδύνου για τη θνησιμότητα στα ομοιοθερμικά θηλαστικά, ιδιαίτερα την καρδιαγγειακή θνησιμότητα στους ανθρώπους. Ταχύτερη ΚΙ μπορεί να συνοδεύει την αυξημένη παραγωγή φλεγμονωδών μορίων και την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου στο καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς και αυξημένο μηχανικό στρες στην καρδιά. Υπάρχει λοιπόν συσχέτιση μεταξύ της αύξησης της συχνότητας ανάπαυσης και του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Μια διεθνής μελέτη από Αυστραλούς σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο έδειξε ότι ο καρδιακός ρυθμός είναι ένας βασικός δείκτης για τον κίνδυνο εμφράγματος. Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο "The Lancet" (Σεπτέμβριος 2008), παρατήρησε 11.000 άτομα σε 33 χώρες που έλαβαν θεραπεία για καρδιακά προβλήματα. Αυτοί οι ασθενείς των οποίων ο καρδιακός ρυθμός ήταν πάνω από 70 σ.α.λ. είχαν σημαντικά υψηλότερη συχνότητα καρδιακών προσβολών, εισαγωγών στο νοσοκομείο και ανάγκης για χειρουργική επέμβαση. Το υψηλότερο HR πιστεύεται ότι συσχετίζεται με την αύξηση των καρδιακών προσβολών και περίπου + 46% των νοσηλειών θανατηφόρα και μη θανατηφόρα γεγονότα.
Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι "ο υψηλός καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης σχετίζεται με αυξημένη καρδιαγγειακή και θνησιμότητα από όλες τις αιτίες στον γενικό πληθυσμό και σε ασθενείς με χρόνια ασθένεια. Ο ταχύτερος καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης σχετίζεται με μικρότερο προσδόκιμο ζωής και θεωρείται ισχυρός παράγοντας κινδύνου για καρδιακές παθήσεις και καρδιακή ανεπάρκεια, ανεξάρτητα από το επίπεδο φυσικής κατάστασης. Συγκεκριμένα, ένας καρδιακός ρυθμός ανάπαυσης άνω των 65 παλμών ανά λεπτό έχει αποδειχθεί ότι έχει ισχυρή ανεξάρτητη επίδραση στην πρόωρη θνησιμότητα. μια αύξηση 10 παλμών ανά λεπτό στον καρδιακό ρυθμό σε ηρεμία έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου κατά 10-20%. Σε μια άλλη μελέτη, άνδρες χωρίς στοιχεία καρδιακής νόσου και καρδιακού ρυθμού ανάπαυσης άνω των 90 παλμών ανά λεπτό είχαν πέντε φορές μεγαλύτερο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Ομοίως, μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι οι άνδρες με καρδιακό ρυθμό ανάπαυσης άνω των 90 παλμών ανά λεπτό είχαν σχεδόν διπλάσιο αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα. στις γυναίκες συσχετίστηκε με τριπλή αύξηση.
Με βάση τα δεδομένα, ο καρδιακός ρυθμός πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου, ακόμη και σε φαινομενικά υγιή άτομα. Ο καρδιακός ρυθμός έχει πολλά πλεονεκτήματα ως κλινική παράμετρος. Συγκεκριμένα, είναι φθηνό και γρήγορο στη μέτρηση και είναι εύκολα κατανοητό. Αν και τα αποδεκτά όρια καρδιακών παλμών είναι μεταξύ 60 και 100 παλμών ανά λεπτό, ένας καλύτερος ορισμός του φυσιολογικού περιλαμβάνει ένα εύρος 50 έως 90 παλμών ανά λεπτό.
Η άσκηση, η διατροφή, ο τρόπος ζωής και τα φάρμακα μπορούν να είναι πολύ χρήσιμα για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού ανάπαυσης. Στις διάφορες μελέτες σχετικά με τη συσχέτιση με τον κίνδυνο θανάτου και καρδιακών επιπλοκών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η κατανάλωση οσπρίων έχει αποδειχθεί ότι είναι χρήσιμη στη "μείωση του καρδιακού ρυθμού σε ηρεμία. Αυτό πιστεύεται ότι συμβαίνει χάρη σε άμεσες αλλά επίσης έμμεσες ευεργετικές επιδράσεις., όπως μείωση της χοληστερόλης και του κορεσμένου λίπους.
Πολύ αργός καρδιακός ρυθμός (βραδυκαρδία), η οποία μπορεί να προκύψει από διαταραχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος, μπορεί να σχετίζεται με καρδιακή ανακοπή.
