Η τριάδα Virchow οφείλει το όνομά της στον Γερμανό γιατρό Rudolph Virchow ο οποίος, το 1856, διευκρίνισε την αιτιολογία της πνευμονικής εμβολής σε μία από τις δημοσιεύσεις του.
Ξέρατε ότι ...
Παρόλο που ο Virchow βοήθησε να περιγραφεί η παθοφυσιολογία που σχετίζεται με την πνευμονική εμβολή, δεν ήταν αυτός που πρότεινε τη σύνταξη της προαναφερθείσας τριάδας. Ωστόσο, για ασαφείς λόγους, αρκετά χρόνια μετά το θάνατο του Γερμανού γιατρού (περίπου, περίπου τη δεκαετία του 1950), η τριάδα αναπτύχθηκε και πήρε το όνομά του. Από την άλλη πλευρά, είναι επίσης αλήθεια ότι ο Virchow, κατά τη σύνταξη του έργου του, αναφέρθηκε στους διάφορους παράγοντες που μπορούν να συμβάλουν στον σχηματισμό θρόμβων · ωστόσο, οι ίδιοι παράγοντες δεν επισημάνθηκαν για πρώτη φορά από τον Γερμανό γιατρό, αλλά από άλλους γιατρούς πριν από αυτόν.
:
- Ενδοθηλιακή βλάβη.
- Ανωμαλίες ή αλλοιώσεις στη ροή του αίματος (στάση και αναταραχή).
- Υπερπηκτικότητα.
Η τριάδα Virchow, επομένως, αντιπροσωπεύει ένα εργαλείο που μπορεί να αποδειχθεί πολύ χρήσιμο για τους γιατρούς στην κατανόηση των αιτιών και των παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβου, επομένως, που συμβάλλουν στην ανάπτυξη τόσο της φλεβικής όσο και της αρτηριακής θρόμβωσης.
Παρακάτω, οι παραπάνω παράγοντες θα αναλυθούν λεπτομερέστερα.
και αρτηρίες.Το ενδοθήλιο είναι η εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων, της καρδιάς και των λεμφικών αγγείων. Αποτελείται από τα λεγόμενα ενδοθηλιακά κύτταρα και εκτελεί πολλές λειτουργίες, όπως:
- Λειτουργία φραγμού.
- Ρύθμιση της πήξης, της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και της ινωδόλυσης.
- Ρύθμιση φλεγμονωδών διεργασιών.
- Έλεγχος και διαμόρφωση του αγγειακού τόνου και της διαπερατότητας.
Οι λειτουργίες του ενδοθηλίου είναι συνεπώς πολλαπλές, όλες απαραίτητες για τη σωστή λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και όχι μόνο. Πρέπει να σημειωθεί ο ρόλος που παίζει ο εν λόγω ιστός στη ρύθμιση της πήξης, χάρη στον οποίο είναι δυνατό να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβου (αντιθρομβωτική δράση). Σε περίπτωση που πρέπει να προκληθεί βλάβη στο ενδοθήλιο, θα εμφανιζόταν η λεγόμενη ενδοθηλιακή δυσλειτουργία που θα οδηγούσε σε μείωση της αντιθρομβωτικής δραστηριότητας υπέρ της αύξησης της προ-θρομβωτικής και προφλεγμονώδους δραστηριότητας, με επακόλουθο σχηματισμό θρόμβου.
Οι αιτίες που μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση της ενδοθηλιακής βλάβης που αναφέρεται στην τριάδα του Virchow μπορεί να είναι πολλές, μεταξύ αυτών θυμόμαστε:
- Σωματική βλάβη του ενδοθηλίου.
- Υπέρταση;
- Αναταραχή της ροής του αίματος.
- Φλεγμονώδεις παράγοντες.
- Έκθεση σε ακτινοβολία;
- Μεταβολικές ανωμαλίες, όπως ομοκυστεϊναιμία και υπερχοληστερολαιμία.
- Απορρόφηση τοξινών από τον καπνό του τσιγάρου.
Παρακαλώ σημειώστε
Ενώ σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, οι αλλαγές στο ενδοθήλιο παίζουν οριακό ρόλο στην εμφάνιση θρόμβων σε σύγκριση με τους άλλους δύο παράγοντες της τριάδας του Virchow. κατά άλλους, παίζει θεμελιώδη ρόλο, ιδίως σε καρδιακό και αρτηριακό επίπεδο. Στην πραγματικότητα, ελλείψει ενδοθηλιακής βλάβης, η υψηλή ταχύτητα ροής αίματος στην καρδιά και τις αρτηρίες θα μπορούσε να αποτρέψει την πρόσφυση των αιμοπεταλίων και θα μπορούσε να αραιώσει τους παράγοντες πήξης, αποτρέποντας έτσι τον σχηματισμό θρόμβων. Δεν αποτελεί έκπληξη, όπως αναφέρθηκε, η ενδοθηλιακή βλάβη είναι ένας από τους καθοριστικούς παράγοντες στο σχηματισμό θρόμβου στις αρτηρίες και στην καρδιά.
το οποίο, επομένως, έρχεται σε επαφή με το ενδοθήλιο και τείνει να ρέει πιο αργά.Παρουσία ανωμαλιών στη ροή του αίματος, ωστόσο, αυτό δεν ρέει πλέον με τακτικό τρόπο, αλλά προϋποθέτει μια χαοτική κίνηση ή / και υφίσταται ισχυρή επιβράδυνση. Πιο συγκεκριμένα, η αναταραχή της ροής του αίματος είναι ικανή να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη και δυσλειτουργία και είναι ικανή να προκαλέσει αντιρροές και τοπικούς θύλακες στους οποίους συμβαίνει στάση του ίδιου αίματος.
Η παρουσία των προαναφερθέντων ανωμαλιών είναι η αιτία μιας "τροποποιημένης γονιδιακής έκφρασης στο επίπεδο των ενδοθηλιακών κυττάρων τα οποία διαπιστώνεται ότι παράγουν μεγαλύτερες ποσότητες προπηκτικών παραγόντων.
Επιπλέον, όταν υπάρχει στάση, τα αιμοπετάλια έρχονται πιο εύκολα σε επαφή με το ενδοθήλιο, οι ενεργοποιημένοι παράγοντες πήξης συσσωρεύονται και η εισροή αντιπηκτικών παραγόντων μειώνεται με τον επακόλουθο σχηματισμό θρόμβου. Μεταξύ των πιθανών συνθηκών που μπορούν να προκαλέσουν τη στασιμότητα της ροής του αίματος, θυμόμαστε:
- Ανευρύσματα;
- Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
- Στένωση μιτροειδούς βαλβίδας και κολπική μαρμαρυγή.
- Πολυκυτταραιμία;
- Δρεπανοκυτταρική αναιμία.
Για την ακρίβεια, ο όρος "υπερπηκτικότητα" χρησιμοποιείται για να υποδείξει κάθε είδους αλλοίωση, ανωμαλία ή ελάττωμα στις οδούς πήξης που προδιαθέτει ασθενείς που πάσχουν από αυτό σε σχηματισμό θρόμβου.
Από αυτή την άποψη, σας υπενθυμίζουμε ότι είναι δυνατό να διακρίνουμε δύο διαφορετικούς τύπους υπερπηκτικότητας, δηλαδή μια γενετική υπερπηκτικότητα και έναν επίκτητο τύπο.
Η γενετική υπερπηκτικότητα γενικά προκαλείται από την παρουσία σημειακών μεταλλάξεων που βρίσκονται στα γονίδια που κωδικοποιούν τον παράγοντα πήξης V και την προθρομβίνη.
Η επίκτητη υπερπηκτικότητα, από την άλλη πλευρά, μπορεί να συμβεί λόγω διαφόρων παραγόντων, όπως:
- Αύξηση των επιπέδων οιστρογόνων (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή με λήψη από του στόματος αντισυλληπτικά): η αύξηση αυτού του τύπου ορμονών, στην πραγματικότητα, θα μπορούσε να προκαλέσει αύξηση της ηπατικής σύνθεσης παραγόντων πήξης μειώνοντας τη σύνθεση της αντιθρομβίνης III.
- Παρουσία μερικών κακοήθων όγκων.
- Παρουσία στάσης και αγγειακών βλαβών.
- Καπνός τσιγάρου;
- Ευσαρκία;
- Σύνδρομο θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη: αυτό είναι ένα συγκεκριμένο σύνδρομο που αναπτύσσεται σε μερικούς ασθενείς με αντιπηκτική θεραπεία που βασίζεται σε μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη και το οποίο οδηγεί στην εμφάνιση προ-θρομβωτικής κατάστασης.
- Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
