Διαβήτης και αντιδιαβητικά φάρμακα

Ο διαβήτης δεν είναι μια πραγματική ασθένεια, αλλά ένα σύνολο χρόνιων συνδρόμων που χαρακτηρίζονται κυρίως από υπεργλυκαιμία και λόγω της δυσλειτουργίας των παγκρεατικών κυττάρων που ευθύνονται για την παραγωγή ινσουλίνης και / ή της αύξησης της αντίστασης στην ινσουλίνη από περιφερικούς ιστούς (μυς, λιπώδης και ηπατικούς ιστούς).

Η έκκριση ινσουλίνης συμβαίνει στο ενδοκρινές πάγκρεας και εμπιστεύεται τα β κύτταρα των νησίδων του Langerhans. Άλλες σημαντικές ορμόνες εκκρίνονται επίσης στο πάγκρεας, όπως γλυκαγόνη από α κύτταρα, σωματοστατίνη από δ κύτταρα και παγκρεατικό πολυπεπτίδιο από κύτταρα ΡΡ. Αυτές οι ορμόνες αυτοελέγχονται μεταξύ τους ρυθμίζοντας επίσης την απελευθέρωση ινσουλίνης.

Η σύνθεση της ινσουλίνης ακολουθεί μια διαδρομή πολλαπλών βημάτων. πρώτα ο πρόδρομος προ-ινσουλίνης εκκρίνεται από τα κύτταρα β στο τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο. μετά από αυτό, η προ -ινσουλίνη - που αποτελείται από τρεις αλυσίδες πολυππτιδίων Α, Β και Γ - μετατρέπεται αρχικά σε προ -ινσουλίνη στο επίπεδο της συσκευής Golgi, από ενδοπεπτιδάσες που αποσπούν τη μονάδα C και τέλος σε ινσουλίνη (πολυπεπτίδιο Α αλυσίδας συνδέεται με δισουλφιδικές γέφυρες με την πολυπεπτιδική αλυσίδα Β) που σχετίζεται με το πεπτίδιο G.

Η έκκριση ινσουλίνης ρυθμίζεται: από το ορθό και το παρασυμπαθητικό νευροφυτικό σύστημα, αντίστοιχα, το ορθό διεγείρει την έκκριση και το παρεμποδίζει, από τις διατροφικές αρχές, από τις παγκρεατικές ορμόνες, αντίστοιχα, η σωματοστατίνη αναστέλλει και η γλυκαγόνη διεγείρει, και από τις γαστρεντερικές ορμόνες Γενικά έχουμε την τάση να λέμε ότι η έκκριση ινσουλίνης ρυθμίζεται από τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, στην πραγματικότητα όλα τα θρεπτικά συστατικά, οι υδατάνθρακες, τα λιπίδια και οι πρωτεΐνες είναι σε θέση να αυξήσουν το σάκχαρο του αίματος, επομένως επηρεάζουν την έκκριση ινσουλίνης.
Η κύρια λειτουργία της ινσουλίνης είναι η διατήρηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα σταθερή, μέσω διαφόρων μεταβολικών συσκευών: ο μετασχηματισμός της γλυκόζης σε γλυκογόνο (ενεργειακό απόθεμα) στο ήπαρ, η εναπόθεση της περίσσειας γλυκόζης σε τριγλυκερίδια στον λιπώδη ιστό. η αύξηση της περιφερειακής πρόσληψης γλυκόζης από τα κύτταρα για ενεργειακούς σκοπούς. η αύξηση της πρόσληψης αμινοξέων σε κυτταρικό επίπεδο, ειδικά στους μυς, όπου διοχετεύονται στην παραγωγή πρωτεϊνών. Όταν αναστέλλεται η έκκριση ινσουλίνης, η αποικοδόμηση του γλυκογόνου, των πρωτεϊνών και των τριγλυκεριδίων ευνοείται για την απελευθέρωση απλής γλυκόζης, ελεύθερων αμινοξέων και λιπαρών οξέων. Η σημασία της ινσουλίνης έγκειται ακριβώς στις ρυθμιστικές της ιδιότητες στις πηγές ενέργειας. αυτά συσσωρεύονται με τη μορφή αποθεματικών, εάν υπερβαίνουν, ή καταναλώνονται όταν είναι απαραίτητο.

Η ινσουλίνη επιτελεί τη λειτουργία της αλληλεπιδρώντας με τον μεταβοτροπικό υποδοχέα τυροσίνης κινάσης. Αυτό είναι ένα μονομερές που διασχίζει την κυτταρική μεμβράνη με ένα "εξωτερικό άκρο που δρα ως θέση σύνδεσης και ένα" ενδοκυτταρικό άκρο που εμφανίζει τη λειτουργία κινάσης. Φωσφορυλίωση ο σταυρός δύο Τα μονομερή υποδοχέων επιτρέπουν την ενεργοποίηση και των δύο υποδοχέων και τις επακόλουθες αντιδράσεις φωσφορυλίωσης, οι οποίες οδηγούν σε όλες τις μεταβολικές αντιδράσεις που αναφέρονται παραπάνω, που χαρακτηρίζονται από την αργή τους εξέλιξη.
Ο διαβήτης, επομένως, δεν αλλάζει μόνο το σάκχαρο στο αίμα, αλλά και το μεταβολισμό των πρωτεϊνών και των λιπιδίων. Επιπλέον, ο διαβήτης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων, ιδιαίτερα αμφιβληστροειδοπαθειών, σπειραματοπαθειών και νευροπαθειών, λόγω πάχυνσης του αγγειακού τοιχώματος και ανεπαρκούς κυκλοφορίας αίματος.
Ο διαβήτης είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια, ειδικά στις λεγόμενες χώρες πρόνοιας, όπου ορισμένοι παράγοντες κινδύνου, όπως η παχυσαρκία και ο καθιστικός τρόπος ζωής, ευνοούν την έναρξή του. Ο διαβήτης μπορεί να διακριθεί σε διαφορετικούς τύπους συνδρόμων. τα πιο σημαντικά είναι:

ο πρωτοπαθές ή αυθόρμητο διαβήτη αντιπροσωπεύει το πιο κοινό, με τη σειρά του χωρίζεται σε διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2.
ο δευτεροπαθής διαβήτης, που προκύπτουν από ασθένειες που σχετίζονται με το πάγκρεας ή από έντονες φαρμακολογικές θεραπείες που βασίζονται σε γλυκοκορτικοειδή.
διαβήτης εγκυμοσύνης.

Ο διαβήτης τύπου 1 ή ο διαβήτης που εξαρτάται από την ινσουλίνη χαρακτηρίζει τους ασθενείς με ολική ανεπάρκεια ινσουλίνης και πλήρως εκφυλισμένα β-κύτταρα. Μερικές φορές μπορεί να προκληθεί από λανθασμένες αυτοάνοσες αντιδράσεις έναντι των β κυττάρων του παγκρέατος, ή πιο συχνά προκαλείται από την παρουσία παχυσαρκίας, περιβαλλοντικών και κληρονομικών παραγόντων. σε αυτή την περίπτωση ονομάζεται ιδιοπαθής διαβήτης. Αυτός ο τύπος διαβήτη εμφανίζεται πολύ νωρίς, ακόμη και κατά την παιδική ηλικία. Η θεραπεία με βάση την ινσουλίνη είναι μοναδική και δεν μπορεί να εξαλειφθεί για ολόκληρη τη διάρκεια ζωής.
Ο διαβήτης τύπου 2 ή ο διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη, από την άλλη πλευρά, χαρακτηρίζει τους ασθενείς που διατηρούν μια συγκεκριμένη λειτουργικότητα των β κυττάρων (αν και δεν επαρκούν για να διατηρήσουν σταθερά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα), αλλά έχουν χαμηλή ευαισθησία των περιφερειακών ιστών στην ινσουλίνη. ανοσοποιητικό, αλλά πολυπαραγοντικό, βασισμένο σε συμπεριφορικά, κληρονομικά και περιβαλλοντικά στοιχεία. Σε αντίθεση με τον πρώτο τύπο, αυτή η μορφή διαβήτη εμφανίζεται συχνότερα σε μεγάλη ηλικία, επομένως είναι επίσης γνωστή ως γεροντικός διαβήτης.
Οι πιο σημαντικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από τον διαβήτη αφορούν κάποιες σημαντικές καταβολικές αντιδράσεις, σε αντίθεση με τις αναβολικές που προκαλούνται από την ινσουλίνη: υπεργλυκαιμία, που προκαλείται από μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης στην περιφέρεια, πιο έντονη ηπατική γλυκονεογένεση και μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου. η "αυξημένη αποικοδόμηση των πρωτεϊνών και η μειωμένη ικανότητα πρόσληψης αμινοξέων από τα κύτταρα" η "αυξημένη αποδόμηση των λιπιδίων, με επακόλουθο το σχηματισμό γλυκερόλης, που χρησιμοποιείται ως υπόστρωμα για το σχηματισμό νέας γλυκόζης και λιπαρών οξέων (τα τελευταία μεταφέρουν στο σχηματισμό κετονικών σωμάτων που συσσωρεύονται δημιουργώντας μεταβολική οξέωση).