, μια πρωτεΐνη υπεύθυνη για το σχηματισμό θρόμβων (θρόμβων) στα αιμοφόρα αγγεία.
Τα διμερή D και τα FDP είναι παρόντα και μετρήσιμα, αν και σε πολύ χαμηλή συγκέντρωση, ακόμη και σε απόλυτα υγιή άτομα, αφού οι διάφοροι προπηκτικοί και αντιπηκτικοί παράγοντες βρίσκονται σε κατάσταση τέλειας ομοιοστατικής ισορροπίας.
Στις δύο πλάκες αυτής της κλίμακας βρίσκουμε αφενός την ενεργοποίηση μηχανισμών πήξης, με επακόλουθο σχηματισμό ινώδους, και αφετέρου, τη λύση σταθεροποιημένης ινώδους και την αναστολή της κυκλοφορούμενης θρομβίνης (απαραίτητη για την ενεργοποίηση του ινωδογόνου σε ινώδες ).
Δυστυχώς, σε διάφορες καταστάσεις, παθολογικές ή μη, η ισορροπία αυτή χάνεται και - ανάλογα με το αν η ισορροπία κρέμεται στο πλάι της πρώτης ή της δεύτερης πλάκας - μπορεί να υπάρχουν θρομβωτικές ασθένειες (υπερβολική πήξη του αίματος) ή αιμορραγικές (ανεπαρκής πήξη του αίματος). Στην πρώτη περίπτωση, το σώμα προσπαθεί να αντισταθμίσει το πρόβλημα αυξάνοντας τα ινωδολυτικά φαινόμενα (υποβάθμιση του ινώδους), με επακόλουθη αύξηση των D-διμερών που υπάρχουν στο αίμα.
Ετικέτες:
ζαχαροπλαστική γυναικεία υγεία εγκυμοσύνη
Στο κλινικό περιβάλλον, ο προσδιορισμός του D-διμερούς στο αίμα αποτελεί μέρος της διαγνωστικής διαδικασίας θρόμβωσης βαθιάς φλέβας και πνευμονικής εμβολής. Αυτή η δοκιμή είναι επομένως ιδιαίτερα χρήσιμη στη μελέτη παθολογιών που σχετίζονται με υπερβολική ή ακατάλληλη πήξη.
πρέπει απαραίτητα να αφαιρεθεί. Από τη διαδικασία διάλυσης αυτού του βύσματος (ινωδόλυση), από διάφορες ουσίες, πρώτα από όλα πλασμίνη, προέρχονται τα λεγόμενα προϊόντα αποικοδόμησης του ινώδους και του ινωδογόνου (FDPs), στα οποία ανήκει και το D-διμερές. Αυτά τα στοιχεία σχηματίζονται κάθε φορά που το σταθεροποιημένο ινώδες κόβεται από τα κατάλληλα ένζυμα. δεδομένου ότι η ινώδης δεν υπάρχει κανονικά στο αίμα ως έχει, αλλά με τη μορφή ενός προδρόμου (ινωδογόνου) που ενεργοποιείται από τη βλάβη των αιμοφόρων αγγείων, η παρουσία στην κυκλοφορία των διμερών D και άλλων προϊόντων αποδόμησης της ενεργοποιημένης ινώδους συνεπάγεται προηγούμενη ενεργοποίηση του καταρράκτη πήξης. Όχι μόνο αυτό, δεδομένου ότι για το σχηματισμό του θρόμβου το ινώδες που προέρχεται από το ινωδογόνο πρέπει να "σταθεροποιηθεί" από τον λεγόμενο παράγοντα XIIIa (ενεργοποιείται από θρομβίνη), τα προϊόντα αποικοδόμησης του ινωδογόνου και του μη σταθεροποιημένου ινώδους εκφράζουν μια "πρωτόγονη ενεργοποίηση" της ινωδόλυσης.Τα διμερή D και τα FDP είναι παρόντα και μετρήσιμα, αν και σε πολύ χαμηλή συγκέντρωση, ακόμη και σε απόλυτα υγιή άτομα, αφού οι διάφοροι προπηκτικοί και αντιπηκτικοί παράγοντες βρίσκονται σε κατάσταση τέλειας ομοιοστατικής ισορροπίας.
Στις δύο πλάκες αυτής της κλίμακας βρίσκουμε αφενός την ενεργοποίηση μηχανισμών πήξης, με επακόλουθο σχηματισμό ινώδους, και αφετέρου, τη λύση σταθεροποιημένης ινώδους και την αναστολή της κυκλοφορούμενης θρομβίνης (απαραίτητη για την ενεργοποίηση του ινωδογόνου σε ινώδες ).
Δυστυχώς, σε διάφορες καταστάσεις, παθολογικές ή μη, η ισορροπία αυτή χάνεται και - ανάλογα με το αν η ισορροπία κρέμεται στο πλάι της πρώτης ή της δεύτερης πλάκας - μπορεί να υπάρχουν θρομβωτικές ασθένειες (υπερβολική πήξη του αίματος) ή αιμορραγικές (ανεπαρκής πήξη του αίματος). Στην πρώτη περίπτωση, το σώμα προσπαθεί να αντισταθμίσει το πρόβλημα αυξάνοντας τα ινωδολυτικά φαινόμενα (υποβάθμιση του ινώδους), με επακόλουθη αύξηση των D-διμερών που υπάρχουν στο αίμα.
Συνοψίζοντας, η παρουσία D-διμερούς στο αίμα είναι συνέπεια ενός τριπλού μηχανισμού:
- Ενεργοποίηση της πήξης με το σχηματισμό ινώδους.
- Σταθεροποίηση με δράση του παράγοντα XIII (ενεργοποιείται από θρομβίνη).
- Μεταγενέστερη πρωτεόλυση από το ινωδολυτικό σύστημα (πλασμίνη).