Τεστοστερόνη και προβλήματα υγείας

Του γιατρού Francesco Casillo

Και καταλήγουμε, στις σχέσεις μεταξύ της εξωγενούς πρόσληψης τεστοστερόνης και των προβλημάτων υγείας, όπως καρδιακά προβλήματα, παχυσαρκία, φλεγμονή, αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτης.

Μία από τις λιγότερο αμφισβητούμενες και πιο σοβαρά ισχυριζόμενες παρενέργειες που σχετίζονται με τα ανδρογόνα αντιπροσωπεύεται από την "επιτάχυνση της αθηρωματικής καρδιαγγειακής νόσου (ASCVD). Μέχρι τώρα αυτή η γνώση (πληροφορίες, έννοια) είναι" ευαγγέλιο "για όλους ... τουλάχιστον μέχρι Το αντίθετο έχει αποδειχθεί Ευτυχώς υπάρχει ακόμη αρκετός αριθμός γιατρών και ερευνητών που συνεχίζουν να διερευνούν τη σχέση μεταξύ ανδρογόνων και ASCVD. Μεταξύ αυτών είναι οι Δρ. T. Hugh Jones και Farid Saad, οι οποίοι πρόσφατα επανεξέτασαν τις επιδράσεις της τεστοστερόνης στους παράγοντες κινδύνου και τους μεσολαβητές για το ASCVD στο διαπιστευμένο περιοδικό "Αθηροσκλήρωση" .
Οι Jones και Saad παρατήρησαν τη σχέση μεταξύ χαμηλών επιπέδων τεστοστερόνης και i δείκτες για ASCVD, καθώς και τα αποτελέσματα που προκαλούνται από τη θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης. Τα χαμηλά (φυσικά) επίπεδα τεστοστερόνης είναι ανθυγιεινά. Οι άνδρες με χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για στεφανιαία νόσο (CHD), καρδιακές προσβολές και στηθάγχη. Όταν υπογοναδικοί άνδρες (με χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης) αντιμετωπίζονται με το στεροειδές ανδρικό φύλο, υπάρχουν θετικές αλλαγές που σχετίζονται με χαμηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν: μείωση της σπλαχνικής παχυσαρκίας και αντίστασης στην ινσουλίνη, βελτίωση του προφίλ λιπιδίων και δείκτες φλεγμονή και βελτίωση της ικανότητας άσκησης.
Ο αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου συνδέεται με μια σειρά από καταστάσεις: κάπνισμα, υπέρταση, υψηλά επίπεδα LDL, υποσιτισμός, καθιστική ζωή, κοιλιακή-σπλαχνική παχυσαρκία και διαβήτης. Πολλές από αυτές τις καταστάσεις σχετίζονται με έναν τρόπο ζωής χαμηλής ποιότητας. Το 1981 ένας αστερισμός προβλημάτων υγείας χαρακτηρίστηκε ως "Μεταβολικό Σύνδρομο". Αυτή η κατάσταση περιλαμβάνει: κοιλιακή-σπλαχνική παχυσαρκία, υψηλό επίπεδο τριγλυκεριδίων και ολικής χοληστερόλης, χαμηλά επίπεδα HDL, υπέρταση, υψηλά επίπεδα γλυκαιμίας νηστείας. Όλες αυτές οι αλλοιώσεις δεν πρέπει απαραίτητα να συνυπάρχουν ταυτόχρονα στο άτομο, αφού μπορεί να διαγνωστεί με το Μεταβολικό Σύνδρομο.
Εν μέρει επίσης λόγω της ριζικής αλλαγής στον τρόπο ζωής από τη δεκαετία του 1970 έως τώρα, οι συνθήκες που καθιστούν δυνατή τη μεταβολική σύνδρομο αυξήθηκαν προοδευτικά. Παράλληλα με αυτό, τα μέσα επίπεδα τεστοστερόνης, για το ίδιο χρονικό διάστημα που ελήφθη υπόψη, μειώθηκαν επίσης. Στην πραγματικότητα, η παχυσαρκία επηρεάζει αρνητικά την υγεία του ατόμου, και αυτό ισχύει ιδιαίτερα σε επίπεδο υγείας της καρδιάς. Μελέτες που έχουν αναλύσει τη σχέση μεταξύ παχυσαρκίας και τεστοστερόνης έχουν δείξει αρνητικό συσχετισμό.
Όσο υψηλότερη είναι η συστηματική συγκέντρωση τεστοστερόνης σε ένα άτομο, τόσο λιγότερο πιθανό είναι να γίνουν παχύσαρκοι. Αντίθετα, όσο πιο παχύσαρκοι είστε, τόσο χαμηλότερα θα είναι τα επίπεδα τεστοστερόνης σας. Ακόμα πιο πειστικά είναι τα αποτελέσματα που δείχνουν ότι μια χαμηλή συγκέντρωση τεστοστερόνης σχετίζεται με αυξημένο επίπεδο κοιλιακής-σπλαχνικής παχυσαρκίας, καθώς και υψηλότερο ποσοστό σωματικού λίπους και υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης. Υψηλά επίπεδα ινσουλίνης, θυμηθείτε, προωθούν τη λιπογένεση (αποθήκευση λίπους) και αναστέλλουν τη λιπόλυση (καταστροφή των τριγλυκεριδίων).
Το σωματικό λίπος και η τεστοστερόνη παρουσιάζουν μια σχέση παρόμοια με αυτή (παροιμιώδης) του "κοτόπουλου και του" αυγού ": μερικές φορές είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ποια από τις δύο καταστάσεις προέρχεται πρώτα και, επομένως, ποιος δημιουργεί τη δεύτερη. υποδοχείς που μειώνουν τη συσσώρευση λίπους, αυξάνουν τα λιπολυτικά φαινόμενα καθώς και εκτρέπουν τους προδρόμους των λιποκυττάρων σε μυοκύτταρα και όχι σε ώριμα λιποκύτταρα.
Τα λιποκύτταρα δεν είναι κύτταρα που ειδικεύονται αποκλειστικά στην αποθήκευση τριγλυκεριδίων και την απελευθέρωση λιπαρών οξέων, αλλά αντιπροσωπεύουν ένα πραγματικό ενδοκρινικό σύστημα ικανό να εκκρίνει ορμόνες και αγγελιοφόρους. Μεταξύ των αγγελιοφόρων υπάρχουν δύο κυτοκίνες (ακριβώς λιποκυτοκίνες): η ρεζιστίνη και η αδιπονεκτίνη.
Το Resistin αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τη φλεγμονή (δύο καταστάσεις που οδηγούν σε διαβήτη τύπου 2, ASCVD και όλες τις άλλες ασθένειες που σχετίζονται με την ίδια τη φλεγμονή). Η αδιπονεκτίνη, από την άλλη πλευρά, παίζει προστατευτικό ρόλο και η έκκριση της αυξάνεται με τη μείωση των επιπέδων λίπους και / ή σε αντιστοιχία με περιορισμένες τιμές λίπους · η αύξηση του σωματικού λίπους καθορίζει, από την άλλη πλευρά, μείωση των επιπέδων της αδιπονεκτίνης και η ταυτόχρονη αύξηση των επιπέδων άλλων φλεγμονωδών λιποκυτοκινών.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη και ο διαβήτης τύπου 2 είναι σημαντικοί παράγοντες που πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά την εκτίμηση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Στην πραγματικότητα, υπάρχει μια αντίστροφη σχέση μεταξύ των επιπέδων τεστοστερόνης και της αντίστασης στην ινσουλίνη και μεταξύ της τεστοστερόνης και του διαβήτη τύπου 2. Τα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης είναι το προοίμιο της ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Καθώς τα επίπεδα τεστοστερόνης μειώνονται, η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνεται. Αυτό αναγκάζει το σώμα να διατηρήσει υψηλά επίπεδα ινσουλίνης για προφανείς ομοιοστατικούς λόγους για τον γλυκαιμικό έλεγχο. Εάν τα επίπεδα ινσουλίνης παραμείνουν υψηλά μακροπρόθεσμα, οι διαδικασίες απώλειας βάρους είναι λιγότερες, ενώ εκείνες που ευνοούν την αύξηση της λιπώδους μάζας είναι ισχυρές.
Η θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 με τεστοστερόνη μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα και την αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία είναι επίσης ένας ευεργετικός παράγοντας για τη μείωση του κινδύνου καρδιακής προσβολής σε εκείνους που είναι επιρρεπείς σε αυτήν την κατάσταση. Αλλο σημάδι, αιμοσφαιρίνη A1C (HA1C), υποβάλλεται σε μείωση της αντιστοιχίας με θεραπεία με βάση την τεστοστερόνη.
Μόλις πρόσφατα η συνεργασία εξειδικευμένων οργανισμών άλλαξε τον τρόπο διάγνωσης του διαβήτη. Η διάγνωση του διαβήτη ήταν πάντα συνάρτηση της μέτρησης των επιπέδων γλυκαιμίας νηστείας, μέσω του δοκιμή ανοχή στο στοματικό φορτίο γλυκόζης. Τέτοιος δοκιμή αξιολογεί και λαμβάνει υπόψη τον τρόπο με τον οποίο το σώμα είναι σε θέση να διαχειριστεί τη γλυκαιμική διαθεσιμότητα βραχυπρόθεσμα. Τώρα, ωστόσο, η μέτρηση του HA1C σας επιτρέπει να παρακολουθείτε τον μακροπρόθεσμο γλυκαιμικό έλεγχο.
Ο μηχανισμός δράσης εντός του οποίου η τεστοστερόνη θα δράσει στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη θα αντιπροσωπεύεται από τη δράση της που ευνοεί τη μείωση των επιπέδων του σπλαχνικού λίπους, το γεγονός της οποίας καθορίζει τη μείωση των φλεγμονωδών διεργασιών και τη ροή των λιπαρών οξέων προς το ήπαρ - προκαλώντας έτσι μείωση της λιπώδους μάζας και ταυτόχρονη βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας.
Όπως αναφέρθηκε, όταν μειώνεται το επίπεδο τεστοστερόνης, ο ανασταλτικός ρόλος του στα λιποκύτταρα χάνεται, επιτρέποντας έτσι την αύξηση της λιπώδους μάζας. Δυστυχώς, τα χειρότερα έρχονται. Καθώς τα επίπεδα της λιπώδους μάζας αυξάνονται, αυξάνεται επίσης η διαθεσιμότητα του ενζύμου "αρωματάση", υπεύθυνο για τη μετατροπή της τεστοστερόνης σε οιστρογόνο, οδηγώντας έτσι σε έναν αρνητικό φαύλο κύκλο.
Στην πραγματικότητα, τα οιστρογόνα όχι μόνο ευνοούν τις διαδικασίες συσσώρευσης λιπώδους λίπους αλλά σε μεταβολική συναυλία με δύο λιποκυτοκίνες και λεπτίνη μειώνουν την ευαισθησία του χημειοδεκτικού συστήματος του ορμονικού άξονα HPT (Hypothalamus-Pituitary-Testicles) σε χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης, προκαλώντας έτσι αναστολή του ανατροφοδότηση θετικό του ίδιου άξονα σε απόκριση χαμηλών επιπέδων κυκλοφορούντων ορμονών. Αυτό οδηγεί στην αναβολή των χαμηλών επιπέδων τεστοστερόνης που τροφοδοτούν έναν φαύλο κύκλο υπέρ των αυξημένων επιπέδων παχυσαρκίας και αντίστασης στην ινσουλίνη.
Μια μελέτη. Σε μια μελέτη πριν από μερικά χρόνια, 87 άνδρες με διαβήτη και στεφανιαία νόσο "τυχαιοποιήθηκαν" σε 12 εβδομάδες θεραπείας με τεστοστερόνη undecanoate ή εικονικό φάρμακο, στο πλαίσιο ενός "διπλού τυφλού" πρωτοκόλλου της παρέμβασης, εβδομαδιαία και στο τέλος. της ίδιας της παρέμβασης: τα επεισόδια στηθάγχης, ο αριθμός των ημερήσιων ισχαιμικών επεισοδίων και το συνολικό ισχαιμικό φορτίο με ΗΚΓ Holter.Μετρήθηκαν επίσης τα συνολικά επίπεδα χοληστερόλης στον ορό και η συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα.
Αποτελέσματα: Σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου, η ομάδα τεστοστερόνης ανέφερε μείωση 34% στα εβδομαδιαία επεισόδια στηθάγχης. μείωση των σιωπηλών ισχαιμικών επεισοδίων κατά 26% και του συνολικού ισχαιμικού φορτίου κατά 21%. Επιπλέον, μετά από 12 εβδομάδες, τα επίπεδα ολικής χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων μειώθηκαν επίσης στην ομάδα τεστοστερόνης σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Έτσι, σε αυτή την περίπτωση, η θεραπευτική χρήση της τεστοστερόνης ήταν θετική.

Συμπεράσματα

Είναι απογοητευτικό να μαθαίνουμε πόση «μαζική γνώση» είναι το αποτέλεσμα μιας παθητικά υποτιθέμενης πληροφορίας, λόγω της πίστωσης που αποδίδεται στην επαναληπτικότητα με την οποία αυτές οι «πληροφορίες» εξυπηρετούνται, παρά στην «αξιοπιστία των ίδιων». από επιστημονικές αναλύσεις σχολαστική, κριτική και επιλεκτική, ικανή να διαψεύσει αυτό που δεν είναι σωστό ή που διαδίδεται και διαδίδεται με έναν εντελώς τροποποιημένο «κοινωνικο -πολιτιστικό» τρόπο και που με τον καιρό γίνεται «δόγμα». - τη δική του αλήθεια, και έτσι την ίδρυση της δικής της κουλτούρας αλήθειας.
Το καθήκον των σωστών διαδοτών, σε κάθε επίπεδο και σε κάθε συγκεκριμένο τομέα, είναι ακριβώς να διαδώσουν αυτές τις επιστημονικές αλήθειες - αρνούμενες όλες τις ψευδο -αλήθειες. Μείνετε σκληροί!

Το άρθρο είναι ευγενική παραχώρηση του περιοδικού "Cultura Fisica"

Βιβλιογραφικές παραπομπές

1) Heaney R.P., Recker R.R. - "Επιδράσεις αζώτου, φωσφόρου και καφεΐνης στην ισορροπία ασβεστίου στις γυναίκες", J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - "Η διαιτητική πρωτεΐνη αυξάνει το ασβέστιο στα ούρα", J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - "Η διαιτητική πρωτεΐνη επηρεάζει την εντερική απορρόφηση ασβεστίου", Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. et al. -
"Αυξημένες συγκεντρώσεις της παραθυρεοειδούς στην υγιή, νεαρές γυναίκες που καταναλώνουν δίαιτα με περιορισμένη πρωτεΐνη", Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. et al. - "Οι ελεγχόμενες δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε κρέας δεν επηρεάζουν την κατακράτηση ασβεστίου ή τους δείκτες της κατάστασης των οστών σε υγιείς μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες", J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes Β., Harris S.S., Rasmussen Η. Et al. - "Επίδραση των συμπληρωμάτων διατροφής πρωτεΐνης στην απέκκριση ασβεστίου σε υγιείς ηλικιωμένους άνδρες και γυναίκες", J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - «Μια δίαιτα πλούσια σε
πρωτεΐνη κρέατος και πιθανό φορτίο νεφρικού οξέος αυξάνει την κλασματική απορρόφηση ασβεστίου και την απέκκριση ασβεστίου στα ούρα χωρίς να επηρεάζει δείκτες απορρόφησης ή σχηματισμού οστού σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες »., J Nutr. 1 Μαρτίου 2011 τόμ. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - "Μεταβολικές συνέπειες μιας υψηλής πρόσληψης διαιτητικών πρωτεϊνών στην ενήλικη ζωή: αξιολόγηση των διαθέσιμων στοιχείων", J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - «Η πρόσληψη διαιτητικής πρωτεΐνης και η προοδευτική φύση της νεφρικής νόσου: ο ρόλος της αιμοδυναμικά μεσολαβούμενης σπειραματικής βλάβης στην παθογένεση της προοδευτικής σπειραματικής σκλήρυνσης στη γήρανση, τη νεφρική κατάλυση και την εγγενή νεφρική νόσο», N Engl J. Med. 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. et al. -
"Η μειωμένη αναλογία διαιτητικών υδατανθράκων προς πρωτεΐνες βελτιώνει τη σύνθεση του σώματος και τα προφίλ λιπιδίων του αίματος κατά την απώλεια βάρους σε ενήλικες γυναίκες", J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - «Θερμοδυναμική των δίαιτων απώλειας βάρους», Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10.1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. et al. - "Δοκιμή χωρίς πρωτεΐνες έναντι υδατανθράκων σε λίπος μειωμένη διατροφή για τη θεραπεία της παχυσαρκίας", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Συμβούλιο Τροφίμων και Διατροφής. Ινστιτούτο Ιατρικής Διαιτητικές αναφορές για προσλήψεις ενέργειας, υδατανθράκων, ινών, λιπαρών, λιπαρών οξέων, χοληστερόλης, πρωτεϊνών και αμινοξέων (Macronutrients) Ουάσινγκτον, DC, The National Academies Press · 2002. Μακρο-θρεπτικά συστατικά και υγιεινές δίαιτες. σελ. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - "Εθνικές οδηγίες του Ιδρύματος Νεφρού για πρακτικές για χρόνια νεφρική νόσο: αξιολόγηση, ταξινόμηση και διαστρωμάτωση",
Ann Intern Med. 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. et al. - "Μηχανισμοί νεφρικής αγγειοδιαστολής και υπερδιήθησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: τρέχουσες προοπτικές και πιθανές επιπτώσεις για την προεκλαμψία", Ενδοθήλιο, 2005; 12: 57-62.
16) Κόνραντ Κ.Π. - "Μηχανισμοί νεφρικής αγγειοδιαστολής και υπερδιήθησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης", J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - "Μια έρευνα για νεφρική νόσο και πληροφορίες για παράγοντες κινδύνου στον Παγκόσμιο Ιστό", Med Gen Med. 2004; 6: 3.
18) Sugaya Κ., Ogawa Υ., Hatano Τ. Et al. - "Αντισταθμιστική νεφρική υπερτροφία και αλλαγές της νεφρικής λειτουργίας μετά από νεφρεκτομή", Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. et al. - "Μακροπρόθεσμη συνέπεια της νεφρεκτομής", J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni Β.Μ., Genton Ν., Pelet J. et al. - "Μακροπρόθεσμη παρακολούθηση της νεφρικής λειτουργικής εφεδρικής ικανότητας μετά από μονομερή νεφρεκτομή στην παιδική ηλικία", J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - "Νέες γνώσεις για την πρόσληψη πρωτεϊνών και την εξέλιξη της νεφρικής νόσου", Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. et al. - "Ο αντίκτυπος της πρόσληψης πρωτεΐνης στη μείωση της νεφρικής λειτουργίας σε γυναίκες με φυσιολογική νεφρική λειτουργία ή ήπια νεφρική ανεπάρκεια", Ann Intern Med. 2003 Μαρ 18, 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - «Τιμές
της παραγωγής ουρίας και της υδρόλυσης και της οξείδωσης της λευκίνης αλλάζουν γραμμικά σε ευρέως μεταβαλλόμενες πρωτεΐνες σε υγιείς ενήλικες », J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. et al. - «Άμεσο και έμμεσο κόστος απέκκρισης ουρίας», Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) Ιστοσελίδα AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - "Διαιτητική πρόσληψη πρωτεΐνης και νεφρική λειτουργία", Nutr Metab (Λονδίνο). 2005; 2: 25.
27) Calloway D.H., Spector H. - "Ισορροπία αζώτου σε σχέση με την πρόσληψη θερμίδων και πρωτεϊνών σε ενεργούς νέους άνδρες", Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton Ρ.Μ., Noakes M. et al. - "Επίδραση μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες, ενεργειακά περιορισμένη στην απώλεια βάρους και την ενεργειακή δαπάνη μετά από σταθεροποίηση βάρους σε υπερινσουλιναιμικά άτομα", Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - "Μακροπρόθεσμες επιδράσεις μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και χαμηλών υδατανθράκων στον έλεγχο του βάρους και στους δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου σε παχύσαρκα υπερινσουλιναιμικά άτομα", Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - "Οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και χαμηλών λιπαρών είναι αποτελεσματικές για την απώλεια βάρους και αλλάζουν ευνοϊκά τους βιοδείκτες σε υγιείς ενήλικες", J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Layman D.K., Baum J.I. - «Επίδραση της πρωτεΐνης στη διατροφή
για τον γλυκαιμικό έλεγχο κατά την απώλεια βάρους », J Nutr. 2004; Συμπλήρωμα 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - "Οι επιδράσεις των χαμηλών υδατανθράκων σε σχέση με τις συμβατικές δίαιτες απώλειας βάρους σε σοβαρά παχύσαρκους ενήλικες: παρακολούθηση ενός έτους μιας δοκιμής που παραλείπεται από ραντ", Ann Intern Med. 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - "Αλλαγές στη νεφρική λειτουργία κατά τη διάρκεια της απώλειας βάρους που προκαλείται από δίαιτες χαμηλών λιπαρών έναντι χαμηλών πρωτεϊνών σε άτομα με υπερβολικό βάρος", Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. et al. - "Επίδραση μιας δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων στην όρεξη, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και την αντίσταση στην ινσουλίνη σε παχύσαρκους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2", Ann Intern Med. 2005; 142: 403-411.
35) Λεμόνι P.W. - "Είναι απαραίτητη ή ωφέλιμη η αυξημένη διαιτητική πρωτεΐνη για άτομα με σωματικά ενεργό τρόπο ζωής;", Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J.R., Dellalieux O. - «Οι τακτικές δίαιτες υψηλής πρωτεΐνης έχουν πιθανούς κινδύνους για την υγεία στη λειτουργία των νεφρών στους αθλητές;», Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. et al. - "Μελέτη περίπτωσης παραγόντων κινδύνου για ιδιοπαθή νεφρολιθίαση ασβεστίου", Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. et al. - "Η επίδραση της υψηλής πρόσληψης ζωικών πρωτεϊνών στον κίνδυνο σχηματισμού λίθων ασβεστίου στο ουροποιητικό σύστημα", Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. et al. - "Επίδραση της δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες χαμηλής περιεκτικότητας σε αυτοκίνητο-στην ισορροπία οξέος-βάσης, την τάση σχηματισμού λίθων και το μεταβολισμό του ασβεστίου",
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - «Διατροφικές πτυχές της ασθένειας των λίθων
εαυτός", Endocrinol Metab Clin Βόρεια Αμερική 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. et al. - "Μεταβολικές ανωμαλίες που σχετίζονται με τους νεφρικούς λίθους σε ασθενείς με νεφρικά πέταλα", J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin Α. Et al. - "Ευαισθησία στην πρόσληψη πρωτεΐνης κρέατος και υπεροξαλουρία σε ιδιοπαθείς σχηματιστές λίθων ασβεστίου", Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - "Διαταραχές στη νευρική αυτορύθμιση και η ευαισθησία σε χρόνια νεφρική νόσο που προκαλείται από υπέρταση", Am J Med Sci. 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. et al. - "Επίδραση της αρτηριακής πίεσης στην πρώιμη μείωση της νεφρικής λειτουργίας σε υπερτασικούς άνδρες", Υπέρταση, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. et al. - "Επίδραση της μείωσης της αρτηριακής πίεσης και της κατηγορίας των αντιυπερτασικών φαρμάκων στην εξέλιξη της υπερτασικής νεφρικής νόσου: αποτελέσματα από τη δοκιμή AASK", Τζάμα. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. et al. - «Έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, πρωτεϊνουρία και εξέλιξη της νεφρικής νόσου. Η τροποποίηση της διατροφής στη μελέτη νεφρικής νόσου ", Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. et al. - «Διατροφικά πρότυπα σε 10 ομάδες και η σχέση με την αρτηριακή πίεση.Ομάδα συνεργατικής μελέτης για καρδιαγγειακές παθήσεις και τους παράγοντες κινδύνου τους ", Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) He J., Klag M.J. et al. - "Διαιτητικά μακροθρεπτικά συστατικά και αρτηριακή πίεση στη νοτιοδυτική Κίνα", J Υπερταίνει. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. et al. - «Η διαιτητική πρωτεΐνη και οι διαλυτές ίνες μειώνουν την περιπατητική πίεση του αίματος
σε υπερτασικούς που αντιμετωπίζονται », Υπέρταση, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - «Κίνδυνοι της θεραπείας αντικατάστασης τεστοστερόνης σε ηλικιωμένους άνδρες», Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - "Μελέτες για τον καρκίνο του προστάτη, Ι: η επίδραση του ευνουχισμού, των οιστρογόνων και της ένεσης ανδρογόνων στις φωσφατάσες του ορού στο μεταστατικό καρκίνωμα του προστάτη", Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - "Τεστοστερόνη και καρκίνος του προστάτη: μια ιστορική προοπτική για έναν σύγχρονο μύθο", Ευρωπαϊκή Ουρολογία, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - «Υποτροπή του καρκίνου που προκαλείται από το ενδοκρινικό σύστημα», Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου - "Πρόγραμμα επιτήρησης, επιδημιολογίας και τελικών αποτελεσμάτων 1975-2002", Division of Cancer Control and Population Sciences, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Μείωση σε επίπεδο πληθυσμού των επιπέδων τεστοστερόνης στον ορό σε Αμερικανούς άνδρες", J Clin Endocrinol Metab, 2006 24 Οκτωβρίου.
56) Raynaud J.P. - «Κίνδυνος καρκίνου του προστάτη σε άνδρες που υποβάλλονται σε θεραπεία με τεστοστερόνη», J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3rd et al. - «Απόκρυφος καρκίνος του προστάτη σε άνδρες με χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης στον ορό», JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - "Προσαρμοσμένα χαμηλά επίπεδα δωρεάν τεστοστερόνης συσχετίζονται με τον κακώς διαφοροποιημένο καρκίνο του προστάτη", J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr F.J. et al. - "Η τεστοστερόνη ως προγνωστικός παράγοντας παθολογικού σταδίου σε κλινικά εντοπισμένο καρκίνο του προστάτη", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. et al. - «Επίδραση της θεραπείας υποκατάστασης τεστοστερόνης στον ιστό του προστάτη στους άνδρες
με υπογοναδισμό όψιμης έναρξης- μια τυχαιοποιημένη δοκιμή υπό έλεγχο », JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. et al. - "Κυκλοφορούν στεροειδείς ορμόνες και ο κίνδυνος καρκίνου του προστάτη", Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. et al. - "Μεταστατικό καρκίνωμα του προστάτη σε ένα σεξουαλικό από άνδρα σε γυναίκα", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - "Για την πρόληψη και τη θεραπεία του προ-κρατικού καρκίνου με χορήγηση ανδρογόνων", Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin Μ., Cussenot Ο. Et al. - "Πρόληψη του καρκίνου του προστάτη από ανδρογόνα: πειραματικό παράδοξο ή κλινική πραγματικότητα", Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Pipe A. - «Structured Critical Review. Ηπατοτοξικότητα που προκαλείται από αναβολικά στεροειδή » από τους Dickerson et al. Clin J Sports Med. 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender Α., Woodhouse L. et al. - "Σχέσεις δόσης-απόκρισης τεστοστερόνης σε υγιείς νέους άνδρες", Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler et al. - "Μεταβολικές επιδράσεις της εκγύμνασης νανο-δρολόνης σε δεκανόνη και αντίσταση σε άνδρες με HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. et al. - "Τα μικρά σωματίδια λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας σχετίζονται με τη συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε άνδρες και γυναίκες", JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. et al. - "Μικρά, πυκνά σωματίδια λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας ως προγνωστικά του κινδύνου ισχαιμικής καρδιακής νόσου στους άνδρες", Circulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. et al. - "Επιδράσεις της χρόνιας χορήγησης τεστοστερόνης στη μυοκαρδιακή ισχαιμία, τον μεταβολισμό των λιπιδίων και την αντίσταση στην ινσουλίνη σε ηλικιωμένους άνδρες διαβητικούς ασθενείς με στεφανιαία νόσο", International Journal Cardiol, 8 Απριλίου 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. et al. - "Χαμηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης- ένα επίπεδο προβλέπει επεισόδιο εγκεφαλικού επεισοδίου και παροδική ισχαιμική επίθεση σε ηλικιωμένους άνδρες", J Clin Endocrinol Metab, 7 Απριλίου 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. et al. - "Μεταβολικές αποκρίσεις στη δίαιτα υψηλής πρωτεΐνης σε κορεάτες ελίτ bodybuilders με άσκηση αντίστασης υψηλής έντασης", Ryowon Choue Journal of the International society of sports nutrition.
73) Jones T.H., Saad F. - "Οι επιδράσεις της τεστοστερόνης στους παράγοντες κινδύνου και στους μεσολαβητές της αθηρωματικής διαδικασίας", Αθηροσκλήρωση, 2009 24 Απριλίου.
74) Yusuf S., Hawken S. et al. - "Επίδραση δυνητικά τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με έμφραγμα του μυοκαρδίου σε 52 χώρες (μελέτη Interheart): μελέτη ελέγχου περιπτώσεων", Lancet, 2004 11-17 Σεπ. 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. et al. - "Μείωση σε επίπεδο πληθυσμού των επιπέδων τεστοστερόνης στον ορό σε Αμερικανούς άνδρες", J Clin Endocrinol Metab, 2007 Ιαν. 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. et al. - «Τεστοστερόνη και παχυσαρκία σε άνδρες ηλικίας κάτω των 40 ετών», Andrology, 2009 Απρ; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - «Τεοστερόνη στην παχυσαρκία, το μεταβολικό σύνδρομο και τον διαβήτη τύπου 2», Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - "Ο μεταβολισμός του λιπώδους ιστού: ο ρόλος της τεστοστερόνης και της αφυδροεπιανδροστερόνης", Int Journes Obes Relat Metab Disord, 2000 Jun; 24 Συμπλήρωμα 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. et al. - Υγεία "ανδρών", χαμηλή τεστοστερόνη και διαβήτης, εξατομικευμένη θεραπεία και πολυεπιστημονική προσέγγιση ", Diabetes Educ, 2008 Νοέμβριος-Δεκέμβριος; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. et al. - "Τα χαμηλά επίπεδα σφαιρίνης που δεσμεύει ορμόνες φύλου και τεστοστερόνης προβλέπουν την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη που δεν εξαρτάται από την ινσουλίνη στους άνδρες", MRFIT Research Group, Multiple Risk Factor Intervention Trial, AM J Epidemiol, 1996 1 Μαΐου 143: 889-897.
81) Boyanov Μ.Α., Boneva Z. et al. - "Testoster- ένα συμπλήρωμα σε άνδρες με διαβήτη τύπου 2, σπλαχνική παχυσαρκία και μερική ανεπάρκεια ανδρογόνων",
Γήρανση αρσενικό, 2003 Μαρ. 6: 1-7.
82) Kapoor D., Goodwin E. et al. - «Η θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης βελτιώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη, τον γλυκαιμικό έλεγχο, τη σπλαχνική λιπαρότητα και την υπερχοληστερολαιμία με υπογοναδικούς άνδρες με διαβήτη τύπου 2»., Eur J Endocrinol, 2006 Ιούν. 154: 899-906.
83) Έκθεση της Διεθνούς Επιτροπής Εμπειρογνωμόνων για τον Ρόλο της Ανάλυσης A1C στη Διάγνωση του Διαβήτη.
84) Belanger C., Luu-The V. et al. - "Ενδοκρινολογία λιπώδους ιστού: δυνητική σημασία του τοπικού μεταβολισμού ανδρογόνων / οιστρογόνων στη ρύθμιση της λιπώδους", Horm Metab Res, 2002 Νοεμβρίου-Δεκεμβρίου; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder et al. - "Επιδράσεις ενός από του στόματος ανδρογόνου στους μυς και το μεταβολισμό σε ηλικιωμένους άνδρες που ζουν στην κοινότητα", Am J Physiol Endocrinol Metab 284: Ε120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. et al. - "Προώθηση της νόσου Αλτσχάιμερ από την παχυσαρκία: επαγόμενοι μηχανισμοί, μοριακοί δεσμοί και προοπτικές", Τόμος Γενετολογικής και Γηριατρικής Έρευνας 2012, άρθρο ανασκόπησης.