Ισχαιμική καρδιοπάθεια εν συντομία

Επιμέλεια Δρ. Stefano Casali

Ορισμός

Φάσμα ασθενειών διαφορετικής αιτιολογίας, στις οποίες ο ενοποιητικός φυσιοπαθολογικός παράγοντας αντιπροσωπεύεται από μια ανισορροπία μεταξύ της μεταβολικής ζήτησης και της παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο.

Αυτή η ανισορροπία προκαλεί "αλλοίωση" της ηλεκτρικής δραστηριότητας και της συσταλτικής ικανότητας των πληγείσων περιοχών.

Ιδιαίτερα στοιχεία:

Ο ισχαιμικός χαρακτήρας της βλάβης
Η τμηματικότητα των αλλαγών
Η κλινική εκφραστικότητα της βλάβης του μυοκαρδίου

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Πρωτοπαθής καρδιακή ανακοπή: εξελίσσεται γρήγορα προς αιφνίδιο θάνατο, ελλείψει ελιγμών ανάνηψης ή όταν η ανάνηψη είναι αναποτελεσματική.
Στηθάγχη: συνδέεται με παροδική ανισορροπία μεταξύ ζήτησης και μεταβολικής προσφοράς στο μυοκάρδιο. Η ισχαιμία είναι αναστρέψιμη και δεν προκαλεί μόνιμη ανατομική βλάβη. Στην όχι σπάνια περίπτωση που η ισχαιμία του μυοκαρδίου δεν σχετίζεται με συμπτώματα, μιλάμε για σιωπηλή ισχαιμία.
Έμφραγμα του μυοκαρδίου: ακολουθεί παρατεταμένη ισχαιμία του μυοκαρδίου, η οποία οδηγεί σε μη αναστρέψιμη κυτταρική βλάβη ή νέκρωση του μυοκαρδίου.
Καρδιακή ανεπάρκεια: μπορεί να εκδηλωθεί ως επιπλοκή οξείας ή προηγούμενης καρδιακής προσβολής ή μπορεί να προκληθεί από επεισόδια παροδικής ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή αρρυθμιών. Σε περιπτώσεις χωρίς κλινικά ή / και ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία ισχαιμικής καρδιακής νόσου, η διάγνωση είναι πάντα τεκμηριωμένη.
Αρρυθμίες: μπορεί να είναι το μόνο σημάδι ισχαιμικής καρδιακής νόσου. Σε αυτή την περίπτωση η διάγνωση είναι μόνο υποθετική, εκτός εάν μια συγκεκριμένη ισχαιμία του μυοκαρδίου δείχνεται με εργαλειακές εξετάσεις ή η στεφανιαία αρτηριογραφία δεν δείχνει αποφρακτική στεφανιαία νόσο.

Επιδημιολογία

Στην Ιταλία, οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι η αιτία του 45-50% της παγκόσμιας θνησιμότητας.
Μόνο η ισχαιμική καρδιοπάθεια ευθύνεται με τη σειρά της για το 35% των θανάτων λόγω καρδιαγγειακών παθήσεων.
Η ετήσια θνησιμότητα για τυπικές μορφές ισχαιμικής καρδιακής νόσου (στηθάγχη, καρδιακή προσβολή και αιφνίδιος θάνατος) εκτιμάται ότι είναι μεταξύ 70.000 και 80.000 περιπτώσεων.
Στην Ιταλία, λοιπόν, ζουν περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι που πάσχουν από ισχαιμική καρδιοπάθεια στις πιο τυπικές της μορφές.

Αιτίες

Η στεφανιαία αθηροσκλήρωση είναι μακράν η πιο συχνή αιτία ισχαιμικής καρδιακής νόσου και, από πρακτική άποψη, μπορεί να θεωρηθεί η μόνη αιτία.

Πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες, που διεξήχθησαν τα τελευταία είκοσι πέντε χρόνια, κατέστησαν δυνατό τον εντοπισμό ορισμένων μεμονωμένων μεταβλητών που σχετίζονται με μεγαλύτερο κίνδυνο ασθένειας. Αυτές οι μεταβλητές ονομάστηκαν παράγοντες στεφανιαίου κινδύνου.

Στεφανιαίοι παράγοντες κινδύνου:

Μη τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου:

Ηλικία.
Φύλο.
Γενετικοί παράγοντες και εξοικείωση για το C.I.
Προσωπικό ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων.

Μερικώς τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου:

Υπέρταση.
Σακχαρώδης διαβήτης.
Υπερχοληστερολαιμία.
Χαμηλή χοληστερόλη HDL.
Ευσαρκία.

Τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου:

Καπνός.
Κατάχρηση αλκόολ.

Μεταβολισμός του μυοκαρδίου

Σε βασικές συνθήκες, η καρδιά καταναλώνει περίπου 6,5-10 ml / min οξυγόνου ανά 100 g ιστού. Αυτή η δαπάνη εξυπηρετεί:

3-5% για τις επιχειρήσεις ηλεκτρικής ενέργειας.
20% για τη διατήρηση της κυτταρικής ακεραιότητας.
72-75% για συσταλτική δραστηριότητα.

Σε επίπεδο μυοκαρδίου, λόγω της υψηλής εξαγωγής Ο2 (περίπου 70%), ο μόνος μηχανισμός αντιστάθμισης σε περίπτωση αυξημένης ζήτησης οξυγόνου αντιπροσωπεύεται από μια αναλογική αύξηση της στεφανιαίας ροής, που καθορίζεται από αγγειοδιαστολή της στεφανιαίας αρτηριακής περιοχής (αγγεία αντίστασης) Το
Η μέγιστη ικανότητα αγγειοδιαστολής δευτερογενώς σε ένα μεταβολικό ερέθισμα ονομάζεται Coronary Reserve.

Παράγοντες που ρυθμίζουν την στεφανιαία κυκλοφορία

Ανατομικός: (προέλευση των κόλπων της Valsalva, πάχος τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, παρουσία παράπλευρης κυκλοφορίας).
Μηχανική: (συστηματική ροή, αγγειακή αντίσταση, συστολική συμπίεση, μυογενές αντανακλαστικό, ιξώδες αίματος).
Νευρογόνα: (Άλφα υποδοχείς, Beta2 υποδοχείς, κολπική δράση).
Μεταβολικός: (ρΟ2, ρΗ, Κ +, αδενοσίνη, προσταγλανδίνες).