Εισαγωγή
Τα αιμοπετάλια ή τα θρομβοκύτταρα είναι τα μικρότερα στοιχεία του αίματος, με δισκοειδές σχήμα και διάμετρο μεταξύ 2 και 3 μm. Σε αντίθεση με τα λευκά αιμοσφαίρια (ή τα λευκοκύτταρα) και τα ερυθρά αιμοσφαίρια (ή ερυθροκύτταρα), τα αιμοπετάλια δεν είναι πραγματικά κύτταρα, αλλά θραύσματα κυτταροπλάσματος μεγακαρυοκυττάρων που βρίσκονται στον ερυθρό μυελό. Αυτά, με τη σειρά τους, προέρχονται από προδρόμους που ονομάζονται μεγακαρυοβλάστες και εμφανίζονται ως μεγάλα πολυπύρηνα κύτταρα (διάμετρος από 20 έως 15 nm), τα οποία μετά από διάφορα στάδια ωρίμανσης υφίστανται φαινόμενα κυτταροπλασματικού κατακερματισμού, που προέρχονται από 2000 έως 4000 αιμοπετάλια. Κατά συνέπεια, τα θρομβοκύτταρα στερούνται πυρήνα (όπως τα ερυθρά αιμοσφαίρια) και δομών όπως το ενδοπλασματικό δίκτυο και η συσκευή Golgi · ωστόσο, οριοθετούνται από μια μεμβράνη, η οποία καθιστά κάθε αιμοπετάλιο ανεξάρτητο από τα άλλα και διαθέτουν κόκκους, διάφορα οργανίδια κυτταροπλασματικό και RNA.
Όπως αναμενόταν, οι διαστάσεις των αιμοπεταλίων είναι ιδιαίτερα μικρές. παρόλα αυτά η εσωτερική τους δομή είναι εξαιρετικά πολύπλοκη, αφού επεμβαίνουν σε μια βιολογική διαδικασία πρωταρχικής σημασίας που ονομάζεται αιμόσταση [χαϊμα, αίμα + στάση ΟΙΚΟΔΟΜΙΚΟ ΤΕΤΡΑΓΩΝΟ]. Σε συνέργεια με τα ένζυμα πήξης, τα αιμοπετάλια επιτρέπουν τη διέλευση του αίματος από το υγρό στη στερεή κατάσταση, σχηματίζοντας ένα είδος βύσματος (ή θρόμβου) που εμποδίζει τα τραυματισμένα σημεία των αγγείων.
Φυσιολογικές τιμές στο αίμα
150.000 έως 400.000 αιμοπετάλια υπάρχουν κανονικά σε ένα χιλιοστόλιτρο αίματος. Ο μέσος όρος ζωής τους είναι 10 ημέρες (έναντι 120 για τα ερυθρά αιμοσφαίρια), στο τέλος των οποίων φαγοκυτταρώνονται ή καταστρέφονται από μακροφάγα, ειδικά στο ήπαρ και τη σπλήνα (στο τελευταίο υπάρχει περίπου το ένα τρίτο της συνολικής μάζας αιμοπεταλίων) Κάθε μέρα παράγονται από 30.000 έως 40.000 αιμοπετάλια ανά mm3 · εάν είναι απαραίτητο, αυτή η σύνθεση μπορεί να αυξηθεί 8 φορές.
Δομή αιμοπεταλίων
Η δομή των αιμοπεταλίων είναι εξαιρετικά πολύπλοκη, έτσι ώστε να ενεργοποιούνται μόνο ως απόκριση σε ακριβή και καλά καθορισμένα ερεθίσματα. Εάν αυτό δεν συνέβαινε, η συγκέντρωση αιμοπεταλίων σε συνθήκες που δεν είναι απολύτως απαραίτητες ή ένα ελάττωμα τη στιγμή της ανάγκης, θα είχε πολύ σοβαρές συνέπειες για τον οργανισμό (παθολογική θρομβογένεση και αιμορραγίες).
Δεδομένου ότι η εσφαλμένη πήξη του αίματος παίζει πρωταρχικό ρόλο στη γένεση εγκεφαλικών επεισοδίων και καρδιακών προσβολών, οι βιολογικοί μηχανισμοί που την ελέγχουν εξακολουθούν να αποτελούν αντικείμενο πολυάριθμων μελετών.
Τα αιμοπετάλια είναι πάντα παρόντα στην κυκλοφορία, αλλά ενεργοποιούνται μόνο όταν υπάρχει βλάβη στα τοιχώματα του κυκλοφορικού συστήματος.
Η δομή των αιμοπεταλίων, καθώς και το σχήμα και ο όγκος τους, αλλάζουν βαθιά σε σχέση με τον βαθμό και το στάδιο της δραστηριότητας. Στην ανενεργή μορφή, τα αιμοπετάλια αποτελούνται από ένα ωχρότερο μέρος (υαλομερές) και ένα πιο διαθλαστικό κεντρικό τμήμα (χρωμομερές), πλούσιο σε κόκκους που περιέχουν πρωτεΐνες πήξης και κυτοκίνες. Η κυτταρική μεμβράνη είναι πλούσια σε μόρια πρωτεΐνης και γλυκοπρωτεΐνες, οι οποίες δρουν ως υποδοχείς ρυθμίζοντας την αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με το περιβάλλον (προσκόλληση και συσσωμάτωση).
Πήξη και αιμοπετάλια
Τα αιμοπετάλια είναι μόνο μερικοί από τους πολλούς παράγοντες που συμμετέχουν στη διαδικασία πήξης. Μετά τον τραυματισμό ενός αιμοφόρου αγγείου, την απελευθέρωση ορισμένων χημικών ουσιών από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και την έκθεση του κολλαγόνου του κατεστραμμένου τοιχώματος, καθορίζουν την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων (το ενδοθήλιο είναι ένας ιδιαίτερος ιστός επένδυσης της εσωτερικής επιφάνειας των αιμοφόρων αγγείων , η οποία υπό κανονικές συνθήκες διαχωρίζει τις ίνες της μήτρας κολλαγόνου από το αίμα εμποδίζοντας την πρόσφυση των αιμοπεταλίων).
Τα αιμοπετάλια προσκολλώνται γρήγορα στο κολλαγόνο που εκτίθεται στο κατεστραμμένο τοίχωμα (συγκόλληση αιμοπεταλίων) και ενεργοποιούνται απελευθερώνοντας συγκεκριμένες ουσίες (που ονομάζονται κυτοκίνες) στην περιοχή της βλάβης. Αυτοί οι παράγοντες προωθούν την ενεργοποίηση και τη συσχέτιση άλλων αιμοπεταλίων, τα οποία συσσωρεύονται σχηματίζοντας ένα εύθραυστο βύσμα, λεγόμενος λευκός θρόμβος · επιπλέον, βοηθούν στην ενίσχυση της τοπικής αγγειοσυστολής που προηγήθηκε προηγουμένως από κάποιες παρακρινικές ουσίες, που απελευθερώνονται από το τραυματισμένο ενδοθήλιο με στόχο τη μείωση της ροής του αίματος και της πίεσης. Και οι δύο αντιδράσεις μεσολαβούνται από την απελευθέρωση ουσιών που περιέχονται σε ορισμένους κόκκους αιμοπεταλίων, όπως σεροτονίνη, ασβέστιο, ADP και παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF). Η τελευταία ενεργοποιεί μια οδό σηματοδότησης που μετατρέπει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης των αιμοπεταλίων σε θρομβοξάνη Α2, η οποία έχει αγγειοσυσπαστική δράση και προάγει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
Τα αιμοπετάλια είναι εξαιρετικά εύθραυστα: λίγα δευτερόλεπτα μετά τον τραυματισμό ενός αγγείου συσσωρεύονται και σπάνε, απελευθερώνοντας το περιεχόμενο των κόκκων τους στο περιβάλλον αίμα και ευνοώντας το σχηματισμό θρόμβου.
Η "συσσώρευση θρομβοκυττάρων" πρέπει προφανώς να είναι περιορισμένη για να εμποδίσει το βύσμα των αιμοπεταλίων να επεκταθεί σε περιοχές που δεν επηρεάζονται από ενδοθηλιακή βλάβη. Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων στα υγιή τοιχώματα των αγγείων περιορίζεται επομένως από την απελευθέρωση ΝΟ και προστακυκλίνης (εικοσανοειδές).
Το κύριο βύσμα των αιμοπεταλίων παγιώνεται στην επόμενη φάση, στην οποία μια σειρά αντιδράσεων διαδέχονται γρήγορα η μία την άλλη
συλλογικά γνωστή ως καταρράκτης πήξης. στο τέλος αυτού του γεγονότος το βύσμα των αιμοπεταλίων ενισχύεται από μια διαπλοκή πρωτεϊνικών ινών (ινώδες) και παίρνει το όνομα θρόμβου (του οποίου το κόκκινο χρώμα οφείλεται στην ενσωμάτωση ερυθρών αιμοσφαιρίων ή RBC). Η ινώδης προέρχεται από μια πρόδρομη ουσία, ινωδογόνο, χάρη στη δράση του ενζύμου θρομβίνης (τελικό αποτέλεσμα δύο διαφορετικών οδών που συμμετέχουν στον προαναφερθέντα καταρράκτη).Ενώ από τη μία πλευρά η προστακυκλίνη που απελευθερώνεται από τα κύτταρα του υγιούς ενδοθηλίου εμποδίζει την πρόσφυση των αιμοπεταλίων, από την άλλη πλευρά το σώμα μας συνθέτει αντιπηκτικά - όπως ηπαρίνη, αντιθρομβίνη III και πρωτεΐνη C - για να μπλοκάρει και να ρυθμίζει ορισμένες από τις αντιδράσεις που εμπλέκονται στο καταρράκτη πήξης, ο οποίος πρέπει απαραιτήτως να περιορίζεται στην τραυματισμένη περιοχή.
Αγγειακή φάση → μείωση του αγγειακού αυλού
Σύσπαση του αγγειακού μυϊκού συστήματος
Περιφερική αγγειοσυστολή
Σχηματισμός φάσης αιμοπεταλίων του βύσματος αιμοπεταλίων
Ιδιότητα μέλους
Αλλαγή σχήματος
Αποκοκκοποίηση
Συσσωμάτωση
Φάση πήξης formation σχηματισμός θρόμβου ινώδους:
Καταρράκτης ενζυματικών αντιδράσεων
Ινωδολυτική φάση → διάλυση του θρόμβου:
Ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος
Τα αιμοπετάλια παίζουν ουσιαστικό ρόλο στην "διακοπή" της αιμορραγίας, αλλά δεν επεμβαίνουν άμεσα στην επιδιόρθωση του κατεστραμμένου αγγείου, η οποία οφείλεται σε διαδικασίες ανάπτυξης και διαίρεσης των κυττάρων (ινοβλάστες και αγγεία λείων μυϊκών κυττάρων). Μόλις αποκατασταθεί η διαρροή, ο θρόμβος διαλύεται αργά και αποσύρεται με τη δράση του ενζύμου πλασμίνη που παγιδεύεται μέσα στον θρόμβο.
Πιστρίνη και εξετάσεις αίματος
- PLT: αριθμός αιμοπεταλίων, αριθμός αιμοπεταλίων ανά όγκο αίματος
- MPV: μέσος όγκος αιμοπεταλίων
- PDW: πλάτος κατανομής όγκων αιμοπεταλίων (δείκτης ισοκυττάρωσης αιμοπεταλίων)
- PCT: ή αιμοκρίτης αιμοπεταλίων, όγκος αίματος που καταλαμβάνεται από τα πιστρίνια