Η ιδέα της ύπαρξης αυτής της ορμόνης που ονομάζεται λεπτίνη επιβεβαιώθηκε αργότερα από μεταγενέστερες μελέτες.
Η λεπτίνη (από τα ελληνικά "leptos", "lean") είναι μια κυτοκίνη που παράγεται και απελευθερώνεται από τα λιποκύτταρα. Το λίπος, ο λιπώδης ιστός, δεν είναι αδρανής μάζα. Τα λιποκύτταρα παράγουν πληθώρα διαφορετικών κυτοκινών, μερικές ακόμα άγνωστες. Η λεπτίνη είναι μόνο μία από τις πολλές. Στην πραγματικότητα, οι μεταβολές της λιπώδους μάζας μεταδίδονται στο ΚΝΣ:
- Τα μειωμένα επίπεδα λεπτίνης «επικοινωνούν» μια εξάντληση των αποθεμάτων ενέργειας. Το ΚΝΣ ανταποκρίνεται σε αυτό μειώνοντας τη μεταβολική δραστηριότητα, αυξάνοντας την κατανάλωση τροφής και διεγείροντας τα ένζυμα που είναι υπεύθυνα για την προώθηση της αποθήκευσης λίπους
- Η αύξηση του επιπέδου της λεπτίνης οδηγεί σε αύξηση του μεταβολισμού, μείωση της κατανάλωσης τροφής, αποκαθιστά την ορμονική ισορροπία (οι ορμόνες του θυρεοειδούς και των ανδρογόνων τείνουν να μειώνονται ως απόκριση στα χαμηλά επίπεδα λεπτίνης), διεγείρει τα ένζυμα που είναι υπεύθυνα για τη λιπόλυση και την αποθήκευση γλυκογόνου.
Ωστόσο, τα παρατεταμένα αυξημένα επίπεδα λεπτίνης οδηγούν σε απευαισθητοποίηση των υποδοχέων OB-Rb (υποδοχείς μακράς ισόμορφης λεπτίνης, υποστηρικτές της δραστηριότητας της λεπτίνης) στον υποθάλαμο και σε μειωμένη ρύθμιση της μεταφοράς του μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. (Φράγμα που χωρίζει τον εγκέφαλο από τον ιστό του αίματος). Η κατάσταση επιδεινώνεται από τον κακό μεταβολισμό της γλυκόζης, την κακή ανοχή στη γλυκόζη, τη χρόνια υπεργλυκαιμία, την υπερινσουλιναιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη (εξ ου και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2).
Αυτό παρατηρείται σε παχύσαρκα άτομα που έχουν πολύ υψηλά επίπεδα λεπτίνης στο αίμα, αλλά τρομερά χαμηλά εντός του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (σημάδι της αδυναμίας μεταφοράς της ορμόνης μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού). Σε αυτά τα άτομα, ακόμη και με τη χορήγηση ενέσεων λεπτίνης δεν είναι δυνατόν να βελτιωθεί η "ανισορροπία", καθώς οι υποδοχείς OB-Rb, που βρίσκονται στον υποθάλαμο, δεν μπορούν να επιτευχθούν από την ορμόνη ή να συνδεθούν με αυτήν λόγω της απευαισθητοποίησής τους.
Με άλλα λόγια, ο οργανισμός ανταποκρίνεται αρνητικά «αποσιωπώντας» αυτήν την αύξηση της ορμόνης και αυτό οδηγεί στο τέλος των θετικών δραστηριοτήτων που έχει αυτή η κυτοκίνη στο σώμα μας. Αυτό, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, είναι η περίπτωση της παχυσαρκίας στην οποία τα πολύ υψηλά επίπεδα λεπτίνης δεν «γίνονται αισθητά» από τον υποθάλαμο. τα αίτια μπορεί να είναι γενετικής φύσης όπως το έλλειμμα του μεταφορέα λεπτίνης, η απουσία υποδοχέων OB-Rb ή η ολική τους ευαισθησία στην ορμόνη.
Από την άλλη πλευρά, σε άτομα με γενετική ανεπάρκεια Ob-RNA, το γονίδιο που κωδικοποιεί την παραγωγή λεπτίνης, η ενδοφλέβια λήψη αυτού οδηγεί σε σημαντικές βελτιώσεις στην κατάστασή τους. Η λεπτίνη είναι επομένως ο κύριος ρυθμιστής των κύριων λειτουργιών του οργανισμού · εάν επικοινωνεί μια απώλεια ενέργειας, κάθε μεταβολική οδός επιβραδύνεται, αν σηματοδοτεί θετική θερμιδική «ισορροπία», θα συμβεί το αντίθετο.
που ανταποκρίνονται στην ανεπάρκεια του είναι υπεύθυνες για τη δυσκολία να κατέβει και να διατηρήσει ένα χαμηλό% της λιπώδους μάζας, αλλά όλα ξεκινούν από τα λιποκύτταρα, από αυτόν τον ιστό που πιστεύαμε ότι ήταν χρήσιμος μόνο ως αποθήκη και ο οποίος είναι ακόμη πιο περίπλοκος από σκεφτήκαμε. Ωστόσο, η θετική πλευρά υπάρχει. κατά τη διάρκεια μιας δίαιτας χαμηλών θερμίδων αδειάζουμε τα αποθέματα λίπους και λαμβάνουμε, εκτός από μια πιο ευχάριστη σωματική διάπλαση, μείωση των επιπέδων λεπτίνης, τόσο στο αίμα όσο και στον εγκέφαλο (στον εγκέφαλο). Αυτό συνεπάγεται αύξηση τόσο της έκφρασης όσο και της ευαισθησίας των υποδοχέων OB-Rb και των μεταφορέων αυτής της αγαπημένης και χαμηλότερης κυτοκίνης.
, ή σε κάθε περίπτωση περίοδος υπερθρεπτισμού, υπάρχει «αύξηση στα επίπεδα λεπτίνης.
Δεν υπάρχει ανάγκη συσσώρευσης λίπους για να αυξηθεί η σύνθεση και η απελευθέρωση λεπτίνης. Ανταποκρίνεται σε αύξηση του σακχάρου στο αίμα, συνεπώς σε μεγαλύτερη διαθεσιμότητα γλυκόζης και στην ενεργοποίηση της μεταβολικής οδού της εξαζαμίνης - η οδός της εξοζαμίνης είναι η μεταβολική οδός που ενεργοποιείται όταν ο οργανισμός αντιμετωπίζει περίσσεια ενέργειας από αμινοξέα. και γλυκόζη προκειμένου να μετατραπούν σε τριγλυκερίδια. Αυτή η αύξηση της λεπτίνης σε συνδυασμό με μεγαλύτερη ευαισθησία και έκφραση των υποδοχέων OB-Rb οδηγεί σε καλύτερη «επικοινωνία» των ευεργετικών μηνυμάτων της σχετικά με την απώλεια λίπους, την αποθήκευση γλυκογόνου στους μυς και την ανάκτηση συγκεκριμένης ισορροπίας των αξόνων της θυρεοειδικής ορμόνης και των γονάδων ? Με άλλα λόγια, υπάρχει μια καλύτερη θερμιδική διαίρεση προς τον αδύνατο ιστό.
Η λεπτίνη διέπει και τα δύο συστήματα τελεστή - που περιγράφηκαν παραπάνω - καθώς τα νευροπεπτίδια που ενεργοποιούν τις δύο παραγωγικές νευρικές οδούς ανταποκρίνονται σε αυτό.
- Μειώσεις στα επίπεδα λεπτίνης διεγείρουν το αναβολικό τελεστικό νευρικό σύστημα αναστέλλοντας το καταβολικό
- Από την άλλη πλευρά, όταν τα επίπεδα του αυξάνονται, συμβαίνει το αντίθετο: θα έχουμε αναστολή του αναβολικού τελεστικού συστήματος και διέγερση του καταβολικού.
Σε αυτή την περίπτωση "αναβολικά" σημαίνει εξοικονομεί ενέργεια και όχι "αύξηση μυϊκής μάζας". Η αύξηση των επιπέδων της λεπτίνης τείνει να διεγείρει την κατακράτηση αζώτου, τη σύνθεση πρωτεϊνών και τη διατήρηση της άλιπης μάζας, αλλά αυτό μόνο στις πρώτες στιγμές. Το σώμα δεν του αρέσει η σπατάλη και αν δεν υπήρχε απορρύθμιση και απευαισθητοποίηση των υποδοχέων OB-Rb τα απόβλητα ενέργειας θα ήταν τεράστιο και σίγουρα το ανθρώπινο είδος δεν θα είχε επιβιώσει μέχρι σήμερα.
και ο μεταβολικός ρυθμός, εξαρτάται από τη λεπτίνη. Ρυθμίζει τους ορμονικούς άξονες του θυρεοειδούς και των γονάδων.
Τα χαμηλά επίπεδα λεπτίνης οδηγούν σε χαμηλά επίπεδα Τ3 και χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης και οιστρογόνων. Επιπλέον, η απελευθέρωση ντοπαμίνης σχετίζεται άμεσα με το επίπεδο λεπτίνης στον εγκέφαλο. Τα ζώα που έμειναν νησμένα για μεγάλο χρονικό διάστημα δείχνουν έναν ορισμένο εθισμό στα φάρμακα που διεγείρουν την αύξηση της συγκέντρωσης της ντοπαμίνης. Όλα αυτά για να καταλάβουμε την αιτία της δυσκολίας να πέσουμε κάτω από το συγκεκριμένο% λίπους.
Μόλις επιτευχθεί ένα τόσο χαμηλό επίπεδο σύνθεσης και απελευθέρωσης λεπτίνης (λόγω της εκκένωσης λιποκυττάρων), η ανάγκη για τροφή, ασθένεια λόγω μειωμένου μεταβολισμού, αποκλεισμός της λιπόλυσης, αυξημένη πρωτεόλυση και πλήρης απώλεια λίμπιντο (σεξουαλική ανάγκη), γίνονται τόσο δυνατοί που δεν μπορούν να ελεγχθούν.
Το ίδιο CCK (χολοκυστοκινίνη), που παράγεται από το στομάχι ως απάντηση σε γεύμα πλούσιο σε λιπαρά και πρωτεΐνες και το οποίο, κατά κανόνα, αυξάνει την αίσθηση του κορεσμού, δεν έχει καμία δύναμη εάν η λεπτίνη είναι χαμηλή, εάν ο πρωταρχικός έλεγχος δεν δίνει η «έγκριση».
και η αδρεναλίνη βελτιώνει τη μεταφορά της λεπτίνης μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (η αποτελεσματικότητα των επαναφορτίσεων με βάση τους υδατάνθρακες είναι ακριβώς αυτό)Ένας τρόπος για να αξιοποιήσετε στο έπακρο τα οφέλη της λεπτίνης είναι να εναλλάσσετε περιόδους δίαιτας χαμηλών θερμίδων (όσο μεγαλύτερο είναι το έλλειμμα θερμίδων, τόσο μικρότερος είναι ο χρόνος για τη δίαιτα πριν από την επαναφόρτιση) με όχι περισσότερο από 36 ώρες επαναφόρτισης βάσης, σχεδόν αποκλειστικά., υδατάνθρακες.
Η χρήση φαρμάκων που διεγείρουν το σύστημα ντοπαμίνης, η χρήση εφεδρίνης και άλλων διεγερτικών που αυξάνουν το επίπεδο της αδρεναλίνης και της νοραδρεναλίνης, μπορούν να βοηθήσουν στην άμβλυνση της πτώσης της λεπτίνης. Ωστόσο, αργά ή γρήγορα, είτε χρησιμοποιείτε «κόλπα» είτε όχι, οι επιθυμίες επιβίωσης θα γίνουν τόσο ισχυρές ώστε να είναι ανεξέλεγκτες. Αποφύγετε να μπείτε σε εξαιρετικά περιοριστικές δίαιτες μόνο και μόνο επειδή βιάζεστε. αυτό που θα πάρετε αργότερα θα είναι απλώς να μην μπορείτε να κρατήσετε αυτό που έχετε κερδίσει (ή χάσει ανάλογα με την άποψή σας).
, τα θρεπτικά συστατικά που λαμβάνονται παίζουν βασικό ρόλο στον βαθμό σύνθεσης και απελευθέρωσης της λεπτίνης.
Προηγουμένως αναφέραμε τη μεταβολική οδό της εξαζαμίνης ως ισχυρού «διεγερτικού» στην παραγωγή λεπτίνης. Το τελικό προϊόν αυτής της οδού, η UDP-N-ακετυλ γλυκοζαμίνη, φαίνεται να είναι το κύριο μήνυμα της «τροφοδοτούμενης κατάστασης». Ως λογική απάντηση, θα έχουμε αύξηση του επιπέδου λεπτίνης.
Περίπου 2 ή 3% της γλυκόζης που εισέρχεται στα κύτταρα υφίσταται μεταφορά (ή "μετατόπιση" από τεχνική άποψη) προς το μεταβολικό μονοπάτι της εξαζαμίνης. Η ποσότητα UDP-N-ακετυλογλυκοζαμίνης που παράγεται από αυτό το μονοπάτι υποδηλώνει την ενεργειακή κατάσταση του οργανισμού. Η ίδια ινσουλίνη, η οποία φαίνεται να μην έχει άμεσο ρόλο στη λεπτίνη, διεγείρει την παραγωγή και την απελευθέρωσή της αναγκάζοντας την είσοδο της γλυκόζης σε αυτήν την οδό.
Η πρόσληψη και ο μεταβολισμός της γλυκόζης είναι πρωταρχικοί παράγοντες για τη ρύθμιση του επιπέδου της λεπτίνης στο αίμα. Μελέτες στις οποίες χρησιμοποιήθηκαν αναστολείς γλυκόλυσης (οξείδωση γλυκόζης) εμπόδισαν την κανονική αύξηση της παραγωγής λεπτίνης σε λιποκύτταρα που εκτίθενται σε γλυκόζη (μη φρουκτόζη).). Από αυτό καταλαβαίνουμε Ο μεταβολισμός αυτού του σακχάρου είναι απαραίτητος σε αυτό το σύστημα ρύθμισης. Η φρουκτόζη, από την άλλη πλευρά, είναι υπεύθυνη για την "αύξηση των επιπέδων λεπτίνης στα ινδικά χοιρίδια, μόνο μετά από 2 εβδομάδες (περίπου ενάμιση μήνα για τον" άντρα).
Τα πολυμερή γλυκόζης, όπως το άμυλο, φαίνεται να επιβραδύνουν την κορυφή της λεπτίνης, η οποία μπορεί να εξηγηθεί με την παρατήρηση της ισχυρής «αύξησης ινσουλίνης» ως απάντηση μόνο της γλυκόζης και αυτό συνεπάγεται μεγαλύτερη είσοδο σακχάρου στο μονοπάτι της εξωσαμίνης.
Τα λιπίδια, αντίθετα, παίζουν «έμμεσο» ρόλο. Μια δίαιτα που περιλαμβάνει περίπου το 80% των θερμίδων από τα λιπίδια και μόνο το 3% από τους υδατάνθρακες τείνει να μειώσει την παραγωγή της αγαπημένης μας κυτοκίνης, αλλά αν βρεθούμε σε μια κατάσταση θερμιδικού πλεονάσματος στην οποία οι υδατάνθρακες και τα λίπη μοιράζονται ένα «δίκαιο μερίδιο των θερμίδες, θα έχουμε μια κορυφή λεπτίνης παρόμοια με εκείνη που παρατηρείται σε περίσσεια θερμίδων μόνο από τη γλυκόζη.
Η αύξηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων μετατοπίζει το προϊόν του μεταβολισμού της γλυκόζης, της φρουκτόζης-6-φωσφορικής, από τη γλυκόλυση στο μονοπάτι της εξωσαμίνης. Εδώ είναι το έμμεσο αποτέλεσμα, αλλά μόνο αν αφεθεί στους υδατάνθρακες ένα αρκετά μεγάλο «κομμάτι» του πλεονάσματος ενέργειας.
Είναι λοιπόν λογικό να προκύπτουν κάποιες αμηχανίες όσον αφορά τις δίαιτες "χαμηλών υδατανθράκων" (όχι απαραίτητα κετογονικές, οι οποίες απαιτούν ξεχωριστή συζήτηση). Κατά τη διάρκεια μιας φάσης δίαιτας "κοπής", επομένως με ορισμένο βαθμό θερμιδικού ελλείμματος, η διατήρηση μιας ποσότητας γλυκιδίων, ας πούμε περίπου 3 ή 4 g / kg βάρους, επιτρέπει την επιβράδυνση της φυσιολογικής μείωσης της λεπτίνης. Αυτό, σύμφωνα με ορισμένους, θα ήταν σε κάθε περίπτωση αντιπαραγωγικό εάν επιδιώκουμε να βελτιστοποιήσουμε την απώλεια λίπους και τη διατήρηση της μυϊκής μάζας. Να διατηρήσουμε τα επίπεδα της λεπτίνης σε χαμηλά επίπεδα, στη συνέχεια να προχωρήσουμε σε ένα ισχυρό ενεργειακό έλλειμμα και να διατηρήσουμε την πρόσληψη γλυκιδίων όσο το δυνατόν χαμηλότερη. . (χωρίς να μπει σε κέτωση, επομένως περίπου 2,2 g υδατανθράκων ανά κιλό άλιπης μάζας), επιτρέπει, όπως προαναφέρθηκε, μια αύξηση της ευαισθησίας και της έκφρασης των υποδοχέων OB-Rb. μια καλύτερη απάντηση, επομένως, όταν τη φάση "αναφοράς" (αναπλήρωση υδατανθράκων).
Αυτός δεν είναι ο μόνος λόγος για την κατανάλωση χαμηλών υδατανθράκων κατά την περίοδο ορισμού. Η διατήρηση χαμηλού σακχάρου στο αίμα (επίπεδο γλυκόζης στο αίμα) επιτρέπει την αύξηση της απελευθέρωσης λιπαρών οξέων από τον λιπώδη ιστό. Ένα υψηλό επίπεδο FFA (ελεύθερα λιπαρά οξέα) αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Διαβάστε παρακάτω: Εκπαίδευση και ευαισθησία στην ινσουλίνη
