Επιμέλεια Δρ Francesco Casillo
Το γλυκαιμικό φορτίο είναι μια παράμετρος που υποδεικνύει τον αντίκτυπο που έχει ένα τρόφιμο, σε ορισμένες ποσότητες, στη γλυκαιμία (επίπεδο σακχάρου στο αίμα). Το να το γνωρίζουμε και να γνωρίζουμε πώς να το υπολογίσουμε είναι χρήσιμο για διάφορους λόγους, συμπεριλαμβανομένων κυρίως αυτών της ευημερίας και αυτό οφείλεται στις επιπτώσεις και τις επιδράσεις που προκαλεί η πρόσληψη υδατανθράκων (ή σακχάρων) - και η επακόλουθη απελευθέρωση ινσουλίνης - στη σύνθεση του σώματος (άπαχη μάζα και λιπώδης μάζα) και στο μεταβολισμό του ατόμου.
Σημειώσεις για ορισμένες μεταβολικές και ορμονικές επιδράσεις που απορρέουν από την πρόσληψη υδατανθράκων
Η πρόσληψη υδατανθράκων (ή σακχάρων) προκαλεί αύξηση του σακχάρου στο αίμα (επίπεδο γλυκόζης στο αίμα) Η επακόλουθη θρεπτική-μεταβολική-ορμονική απάντηση που παρασκευάζεται από τον οργανισμό έχει ως αποτέλεσμα την έκκριση της ορμόνης ινσουλίνης.
Για το κεντρικό νευρικό σύστημα, η ινσουλίνη αντιπροσωπεύει το σήμα της επιτυχούς εισαγωγής τροφής, καθώς και της αφθονίας ενέργειας · επιπλέον, από αυτό το ορμονικό ερέθισμα υπάρχουν διάφορες μεταβολικές και επιδράσεις υποστρώματος, από τις οποίες αναφέρονται οι σημαντικότερες:
- Έμφαση στη χρήση υδατανθράκων
- Αναστολή της λιπόλυσης (δηλαδή: αναστολή της χρήσης λιπών αποθήκευσης για ενεργειακούς σκοπούς)
- Γλυκογενειοσύνθεση (εναπόθεση σακχάρων σε αλυσίδες πολυμερών με τη μορφή γλυκογόνου στον μυϊκό ιστό και το ήπαρ).
- Λιπογένεση: μετατροπή σακχάρων σε λιπαρά οξέα, εστεροποίησή τους σε τριγλυκερίδια και εναπόθεση στον λιπώδη ιστό.
Για όσα ειπώθηκαν, όσο μεγαλύτερες είναι οι γλυκαιμικές επιπτώσεις ενός γεύματος (δηλαδή υψηλά επίπεδα γλυκαιμικού φορτίου), τόσο πιο έντονες είναι οι επιδράσεις που προκαλεί η ινσουλίνη. Μεταξύ αυτών των επιδράσεων υπάρχει επίσης η αύξηση της εναπόθεσης τριγλυκεριδίων (λιπών) σε ο λιπώδης ιστός, με αυξημένο σωματικό λίπος). Αυτό το γεγονός - εκτός από το ότι έχει επιπτώσεις στους καθαρά φυσικούς -αισθητικούς στόχους (δηλ. Στο "να είσαι" σε φόρμα ") - έχει, και κυρίως, σημαντικές επιπτώσεις στην υγεία του ατόμου.
Γλυκαιμικό φορτίο και φυσική-ξένη κατάσταση (επιδράσεις στη φυσική κατάσταση)
Σε αυτό το σημείο θα πρέπει να είναι σαφές ότι - εάν μέσω της πειθαρχημένης διεξαγωγής ενός προγράμματος προπόνησης, στοχεύετε στην απώλεια βάρους * - μια ΟΧΙ βέλτιστη διαχείριση της πρόσληψης υδατανθράκων (στα ποιοτικά και ποσοτικά συστατικά μαζί) δεν θα μπορούσε μόνο να μην στραφεί στην βελτιστοποίηση του επιθυμητού αποτελέσματος, αλλά ακόμη και για συμβιβασμό των αποτελεσμάτων, αυτό ΔΕΝ είναι κατάλληλο για τους στόχους αδυνατίσματος!
* προορίζεται ως η επικρατέστερη, σχετική (%) και απόλυτη (kg) μείωση του FAT MASS υπέρ του αδύνατου.
Λιπώδης ιστός και υγεία
Η ανάγκη να ευνοηθεί η μείωση των επιπέδων της λιπώδους μάζας δεν πρέπει να είναι μόνο λόγος για ενδιαφέρον για τη βελτίωση της φυσικής-αισθητικής περιοχής, αλλά και κυρίως για λόγους καλύτερης διατήρησης της κατάστασης της υγείας του, προστατεύοντάς τον από τους παθοφυσιολογικούς κινδύνους που ακολουθούν. από υπερβολικές λιπώδεις συσσωρεύσεις.
Για να κατανοήσουμε καλύτερα τι επιπτώσεις και επιβλαβείς επιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει η αύξηση του λιπώδους ιστού στην υγεία, είναι απαραίτητο να γίνει μια σύντομη εισαγωγή στη διαφορετική ανατομία των διαφόρων τύπων λιπώδους ιστού και τις επιδράσεις τους.
Σημειώσεις για την ανατομία του λιπώδους ιστού
Το λίπος της κοιλιακής περιοχής χωρίζεται σε 2 κατηγορίες μακροεντολών:
- υποδόριο κοιλιακό λίπος
- και ενδοκοιλιακό κοιλιακό λίπος, το οποίο με τη σειρά του υποκατηγοριοποιείται σε:
- Σπλαχνικό ή ενδοπεριτοναϊκό λίπος (κυρίως αποτελούμενο από στοματικό και μεσεντέριο λίπος)
- και οπισθοπεριτοναϊκό λίπος 3.
Το οπισθοπεριτοναϊκό λίπος αντιπροσωπεύει ένα μικρό μέρος του ενδοκοιλιακού λίπους3.
Επιπλέον, το σπλαχνικό λίπος έχει αποδειχθεί ότι έχει μεγαλύτερη συσχέτιση με τις συστηματικές μεταβολικές μεταβλητές από το οπισθοπεριτοναϊκό λίπος, συμπεριλαμβανομένων: των επιπέδων ινσουλίνης πλάσματος, του σακχάρου στο αίματος και της συστολικής πίεσης3.
Η υπερβολική συσσώρευση σωματικού λίπους είναι υπεύθυνη για έναν φαύλο κύκλο μεταβολικών, υποστρωμάτων και ορμονικών αλλαγών, ευνοώντας τον διαβήτη και τις μελλοντικές καρδιαγγειακές επιπλοκές. Υπό αυτή την έννοια, η αρνητική επίδραση στην υγεία είναι μεγαλύτερη για το κοιλιακό σπλαχνικό λίπος παρά για τις περιφερειακές αποθέσεις γλουτιαίου-μηριαίου λίπους 1
Το σπλαχνικό λίπος αντιπροσωπεύει μια σημαντική σύνδεση μεταξύ των διαφόρων "προσώπων" του μεταβολικού συνδρόμου: δυσανεξία στη γλυκόζη, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη6.
Ωστόσο, προέκυψε ότι ακόμη και το υποδόριο λίπος - ΠΟΤΕ εντοπισμένο στην περιοχή του κορμού (στήθος και κοιλιά) - συμβάλλει περισσότερο στην ενεργοποίηση φαινομένων αντίστασης στην ινσουλίνη από το υποδόριο λίπος που υπάρχει σε άλλες περιοχές του σώματος4. Επομένως, ακόμη και το υποδόριο λίπος - και όχι μόνο το σπλαχνικό λίπος - ως συστατικό της κεντρικής παχυσαρκίας, έχει ισχυρή σχέση με την αντίσταση στην ινσουλίνη5.
Η κοιλιακή παχυσαρκία (υψηλά ποσοστά σπλαχνικού και υποδόριου κοιλιακού λίπους) έχει επίσης συσχετιστεί με μεταβολές στα επίπεδα λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα, ιδιαίτερα με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων στο πλάσμα και χαμηλά επίπεδα HDL2 (το τελευταίο πιο γνωστό ως: καλή χοληστερόλη).
Δύο άλλες αξιοσημείωτες πτυχές είναι οι ακόλουθες:
- κοιλιακό-ενδοκοιλιακό-σπλαχνικό λίπος έχει τον υψηλότερο λιπολυτικό ρυθμό / απόκριση σε σύγκριση με άλλες εναποθέσεις λίπους1.
- λόγω της ανατομίας του είναι σε θέση να έχει επιδράσεις στο μεταβολισμό του ήπατος.
Στην πραγματικότητα, τα κοιλιακά σπλαχνικά λιποκύτταρα είναι πιο ευαίσθητα στη δράση των κατεχολαμινών από αυτά που αποτελούν το υποδόριο κοιλιακό λίπος 2. Η αυξημένη ευαισθησία στις λιπολυτικές διεργασίες λόγω των κατεχολαμινών στο στοματικό λίπος σε μη παχύσαρκα άτομα σχετίζεται με αύξηση των αριθμός αδρενεργικών υποδοχέων βήτα 1 και βήτα 22. Όλα αυτά σχετίζονται με "αυξημένη ευαισθησία των αδρενεργικών υποδοχέων βήτα 32.
Σε παχύσαρκα άτομα υπάρχει «αυξημένη λιπολυτική απάντηση στις κατεχολαμίνες σε κοιλιακό επίπεδο, παρά στην γλουτιαία-μηριαία περιοχή και η" σημαντική πτυχή είναι ότι η "αυξημένη λιπόλυση σπλαχνικού λίπους συνοδεύεται από μειωμένη ευαισθησία στο" αντι- λιπολυτική επίδραση που προκαλείται από την "ινσουλίνη 2.
Αυτό σημαίνει ότι αυτή η εικόνα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη ροή ελεύθερων λιπαρών οξέων στο πυλαίο φλεβικό σύστημα, με διάφορες πιθανές επιδράσεις στο μεταβολισμό του ήπατος. Αυτά περιλαμβάνουν: παραγωγή γλυκόζης, έκκριση VLDL, παρεμβολή στο εκτελωνισμός ηπατική ινσουλίνη με αποτέλεσμα δυσλιποπρωτεϊναιμία, δυσανεξία στη γλυκόζη και υπερινσουλιναιμία2.
Επιπλέον, η ανώμαλη υψηλή εναπόθεση σπλαχνικού λίπους είναι γνωστή ως σπλαχνική παχυσαρκία. Αυτός ο φαινότυπος σωματικής σύνθεσης σχετίζεται με μεταβολικό σύνδρομο, καρδιαγγειακές παθήσεις και διάφορες κακοήθειες, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του μαστού, του προστάτη και του παχέος εντέρου17.
Και είναι το σπλαχνικό λίπος που συμβάλλει σημαντικά στο επίπεδο των ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία του αίματος σε σύγκριση με το υποδόριο λίπος1.
Τώρα ας δούμε, όπως συνοψίζεται σχηματικά στο γράφημα, τι συμβαίνει όταν βρισκόμαστε παρουσία υψηλών επιπέδων σπλαχνικού λίπους εξαιτίας ενός λανθασμένου τρόπου ζωής, που χαρακτηρίζεται από υπερτροφοδότηση σε συνέργεια με έναν καθιστικό τρόπο ζωής.
1) Φαινόμενα λιπόλυσης στο σπλαχνικό λίπος και επακόλουθη αύξηση του επιπέδου των λιπαρών οξέων στο αίμα → 2) Τα λιπαρά οξέα που απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος προκαλούν μεταβολικές-ορμονικές επιπτώσεις σε διαφορετικά επίπεδα: στη μυϊκή περιοχή, στο ήπαρ και στο παγκρέας.
- 2α) Σε επίπεδο σκελετικών μυών: υπάρχει μείωση στους μεταφορείς γλυκόζης (GLUT-4) 8. Έτσι λιγότερη γλυκόζη εισέρχεται στα μυϊκά κύτταρα! Επιπλέον, υπάρχει επίσης η αναστολή του ενζύμου εξωκινάση, συνεπώς η αδυναμία να μπει η γλυκόζη να εισέλθει σε γλυκόλυση9 · αυτό σημαίνει κακή ικανότητα χρήσης γλυκόζης και μειωμένους ρυθμούς επανασύνθεσης γλυκογόνου μυών10 (χρήση έτοιμου ενεργειακού αποθέματος γλυκόζης). Η αύξηση του IRS- 1 (υποδοχείς ινσουλίνης) επίσης αναστέλλεται 1.
Τελικά, οι μεταβολές στους μυς οδηγούν σε υπεργλυκαιμία (αυξημένη παρουσία γλυκόζης στο αίμα) - 2β) Στο επίπεδο του παγκρέατος. Αν και η γλυκόζη αντιπροσωπεύει το εκλεκτικό θρεπτικό ερέθισμα για την έκκριση ινσουλίνης, τα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας αλληλεπιδρούν με μια πρωτεΐνη υποδοχέα υψηλής έκφρασης στο ήπαρ: GPR40. Η αλληλεπίδραση "λιπαρού οξέος-GPR40" ενισχύει τη διέγερση της γλυκόζης στο ήπαρ. ινσουλίνη, αυξάνοντας έτσι τα επίπεδα της στο αίμα7!
Τελικά, οι παγκρεατικές αλλαγές οδηγούν σε υπερινσουλιναιμία. - 2γ) Στο επίπεδο του ήπατος. Η υψηλή ροή λιπαρών οξέων στο ήπαρ προκαλεί μείωση της εξαγωγής ινσουλίνης από το ίδιο το ήπαρ, λόγω της αναστολής της σύνδεσης του υποδοχέα του με την ορμόνη, καθώς και της αποδόμησής του. Όλα αυτά οδηγούν αναπόφευκτα σε κατάσταση υπερινσουλιναιμίας, επίσης ως καταστολή της ηπατικής παραγωγής γλυκόζης2.
Επιπλέον, τα λιπαρά οξέα επιταχύνουν επίσης τις διαδικασίες γλυκονεογένεσης2 (δηλαδή την παραγωγή γλυκόζης ξεκινώντας από άλλα υποστρώματα: αμινοξέα για παράδειγμα), ενισχύοντας περαιτέρω τις υπεργλυκαιμικές καταστάσεις!
Για να γίνει ακόμη πιο δυσοίωνη η εικόνα, σε απάντηση της μεγάλης διαθεσιμότητας λιπαρών οξέων, η αυξημένη εστεροποίηση των λιπαρών οξέων, μαζί με τη μειωμένη ηπατική υποβάθμιση των «απολιποπρωτεϊνών Β», οδηγεί στη σύνθεση και έκκριση αθηρογόνου VLDL2.
Το άθροισμα των επιδράσεων που ασκούν τα λιπαρά οξέα σε διαφορετικούς ιστούς οδηγεί σε καταστάσεις ΥΠΕΡΓΛΥΚΕΜΙΑΣ, επομένως, σε μια μεταβαλλόμενη μεταβολική-ορμονική εικόνα που προδιαθέτει για το μεταβολικό σύνδρομο!
Επιπλέον, τα γεγονότα που προκαλούνται από τα λιπαρά οξέα, που προέρχονται από τη λιπολυτική διαδικασία, στο σπλαχνικό λίπος οδηγούν στην ενεργοποίηση και τη σίτιση ενός φαύλου κύκλου, ο οποίος, με έναν επεξηγηματικό - αλλά όχι εξαντλητικό - τρόπο, μπορεί να δει με δύο τρόπους:
- Οι καθιερωμένες υπεργλυκαιμικές και υπερινσουλιναιμικές καταστάσεις ευνοούν την περαιτέρω αποθήκευση λίπους.
- Από την άλλη πλευρά, η προκαλούμενη υπερινσουλιναιμία είναι ΑΝΘΙΘΗΤΙΚΗ στην έκκριση της ορμόνης γλυκαγόνης (υπεργλυκαιμική και επίσης λιπολυτική ορμόνη). Με αυτόν τον τρόπο εμποδίζει επίσης τη λιπόλυση, δηλαδή τη δυνατότητα να είναι σε θέση να χρησιμοποιήσει τα λίπη αποθήκευσης για ενεργειακούς σκοπούς.
Εδώ, λοιπόν, ότι το άθροισμα λιπογένεσης (σχηματισμός λιπών) και αντιλιπόλυσης (αναστολή καταβολισμού λίπους) ευνοεί - στο άτομο που έχει υψηλά επίπεδα σπλαχνικού λίπους - περαιτέρω ποσοτικές αυξήσεις του ίδιου, διαιωνίζοντας έτσι τις μεταβολικές μεταβολές του υποστρώματος για το οποίο είναι υπεύθυνο και επηρεάζει την υγεία του ατόμου!
Μάλιστα, για τους προαναφερθέντες λόγους, στα υπέρβαρα θέματα η «De novo lipogenesis» σημειώνεται ακόμη και πριν από την κατανάλωση ενός γεύματος! Και αυτό σχετίζεται θετικά με τα επίπεδα γλυκαιμίας και ινσουλίνης που υπάρχουν στη νηστεία13.
Λιπώδης ιστός και παθολογίες
Ο λιπώδης ιστός εκκρίνει πολυάριθμες λιποκίνες (υπέρ και αντιφλεγμονώδη μόρια) που έχουν βαθιές επιπτώσεις στο μεταβολισμό.
Καθώς αυξάνεται ο λιπώδης ιστός, αυξάνεται η έκκριση προφλεγμονωδών λιποκινών και μειώνεται εκείνη των αντιφλεγμονωδών λιποκινών19.
Η παχυσαρκία (ειδικά από το σπλαχνικό λίπος, καθώς το τελευταίο παράγει περισσότερες κυτοκίνες από το υποδόριο λίπος) αντιπροσωπεύει μια κατάσταση / κατάσταση χρόνιας συστηματικής φλεγμονής, δεδομένου ότι το σπλαχνικό λίπος σχετίζεται θετικά με την Αντιδραστική Πρωτεΐνη C (φλεγμονώδης δείκτης) 19, 21
Η συστηματική χρόνια φλεγμονή αναγνωρίζεται ως η αιτία πολλαπλών μορφών καρκίνου, καθώς και άλλων παθολογικών καταστάσεων: διαβήτης τύπου 2, μεταβολικό σύνδρομο, αθηροσκλήρωση, άνοια, καρδιαγγειακά προβλήματα18,20.
Επιπλέον, η φλεγμονή καθορίζει αλλαγές στην ευαισθησία των υποδοχέων στην ινσουλίνη, ευνοώντας έτσι την αντίσταση στην ινσουλίνη.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη προάγει την ανάπτυξη όγκων μέσω διαφόρων μηχανισμών. Τα νεοπλασματικά κύτταρα χρησιμοποιούν τη γλυκόζη για να πολλαπλασιαστούν, επομένως η υπεργλυκαιμία προάγει την καρκινογένεση δημιουργώντας ένα ευνοϊκό περιβάλλον για την ανάπτυξη του όγκου18.
Υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ αυξημένων επιπέδων ινσουλίνης και γλυκόζης που κυκλοφορούν και αυξημένου κινδύνου για καρκίνο του παχέος εντέρου και του παγκρέατος18.
Οι υποδοχείς ινσουλίνης και οι ευαίσθητοι στην ινσουλίνη μεταφορείς γλυκόζης που παρατηρούνται στη μεσαία χρονική περιοχή του εγκεφάλου που προΐσταται του σχηματισμού μνήμης υποδηλώνουν τη σημασία της ινσουλίνης για τη διατήρηση της φυσιολογικής και κατάλληλης γνωστικής λειτουργίας. Συζητήθηκε η άμεση σχέση μεταξύ διαταραγμένης ινσουλίνης και σηματοδότησης IGF και της αυξημένης εναπόθεσης του πεπτιδίου ΑΒ στις αμυλοειδείς πλάκες που είναι υπεύθυνες για νευροεκφυλισμό.
Τα χαμηλά επίπεδα αντίστασης "ινσουλίνης" ή "ινσουλίνης" στον εγκέφαλο θα ήταν υπεύθυνα για τον νευρωνικό θάνατο λόγω της απουσίας της παρουσίας των τροπικών παραγόντων λόγω ανεπάρκειας στον ενεργειακό μεταβολισμό, ευνοώντας επίσης την ποτεγέννεση μιας από τις πιο συνηθισμένες μορφές άνοια: η νόσος του Αλτσχάιμερ 21.
Και όπως αναφέρθηκε, η αντίσταση στην ινσουλίνη μεσολαβείται από φλεγμονώδεις διεργασίες που συμβαίνουν εντός της ανάπτυξης του λιπώδους ιστού.
Μία από τις πιθανές λύσεις για την πρόκληση βελτίωσης της κατάστασης της υγείας συνίσταται στο να ευνοηθεί η μείωση των εναποθέσεων λιπώδους ιστού, ιδίως εκείνου της κοιλιακής περιοχής.
Αυτό μπορεί να γίνει μέσω της συνδυασμένης δράσης του
- ισορροπημένο στυλ διατροφής σε καθημερινή βάση
- τη διεξαγωγή μιας τακτικής φυσικής άσκησης επαρκούς για την ψυχο-συναισθηματική-σωματική-κινητική διαθεσιμότητα κάποιου
- βελτίωση του τρόπου ζωής με τη ρύθμιση των στρεσογόνων παραγόντων.
Αν και μια "εισαγωγή τροφίμων που είναι υψηλότερη από τις πραγματικές μεταβολικές και ενεργειακές ανάγκες κάποιου δεν είναι ποτέ επιλογή που πρέπει να ληφθεί υπόψη, είναι δύσκολο καθώς είναι σπάνιο ότι η" έννοια "Hyper" προέρχεται κυρίως από πρωτεΐνη και / ή λιπίδια χωρίς εμπλέκουν σημαντικά τη σφαίρα των υδατανθράκων.
Αυτό οφείλεται σε καθαρά πολιτιστικές πτυχές και πρακτικές ανάγκες.
- "Πολιτιστικό": δεδομένου ότι είναι στην ιταλική κουλτούρα να δειπνήσετε στα κύρια γεύματα (πρωινό, μεσημεριανό και βραδινό) με δημητριακά, αμυλώδη προϊόντα και τα παράγωγά τους (ψωμί, ζυμαρικά, πίτσα, κριτσίνια, κράκερ κ.λπ.), ενώ δεν είναι συνηθισμένο να καταναλώνετε σύνθετα γεύματα από ΤΡΟΦΕΣ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΗΣ ΠΡΩΤΕINΝΗΣ και ΛΙΠΙΔΩΝ (μόνο κρέας και / ή μόνο ψάρι για παράδειγμα).
- «Πρακτικής ανάγκης», δεδομένου ότι στα διαλείμματα της εργασίας ή της μελέτης ή σε κάθε περίπτωση στα χρονικά διαστήματα που διακόπτουν τα κύρια γεύματα (δηλαδή: από το πρωί και το απόγευμα) δεν συνηθίζεται να γευματίζουμε με τρόφιμα εντελώς πρωτεϊνικά (κρέας, αυγά)
Στην πραγματικότητα, όσοι είναι υπέρβαροι, παχύσαρκοι και με παθολογίες που σχετίζονται με τέτοια κατάσταση βάρους, σίγουρα δεν είναι εκείνοι που αναφέρουν στο διαιτητικό τους ύφος μια υπερ -εισαγωγή πρωτεϊνών και λιπιδίων ΜΕ ΣΥΓΧΡΟΝΗ χαμηλή ή απουσία υδατανθράκων (υδατανθράκων). ισχύει το αντίθετο, δηλαδή ότι το βάρος τους (αν δεν προέρχεται από γενετικές ασθένειες και / ή μη αντισταθμισμένες ορμονικές δυσλειτουργίες) - από την άποψη των διατροφικών συνηθειών - συσχετίζεται με μια διαδεδομένη κατανάλωση υδατανθράκων -διατροφής % και / ή απόλυτο.
Δεδομένου ότι οι πηγές τροφίμων με υδατάνθρακες αποτελούν σημαντικό μέρος ενός ισορροπημένου διατροφικού σχήματος (και αυτό ισχύει ιδιαίτερα για εκείνες τις πηγές τροφίμων που έχουν χημικό-φυσικό φάσμα σημαντικής θρεπτικής αξίας από διαφορετικές απόψεις: τύπος υδατανθράκων, περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, βιταμίνες μεταλλικά στοιχεία, περιεκτικότητα σε νερό και αλκαλοποίηση, κ.λπ.), δεν πρόκειται για τον αποκλεισμό τους, αλλά για να γνωρίζουμε πώς να τα διαχειριστούμε ποιοτικά και ποσοτικά για τη βέλτιστη ψυχο-φυσική απόδοση και να διατηρήσουμε ανέπαφη ή να βελτιώσουμε την κατάσταση της υγείας μας Το
Στην πραγματικότητα, πηγές τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, τυπικές για τα δυτικά διατροφικά καθεστώτα, δημιουργούν μια "υψηλή γλυκαιμική απόκριση που ευνοεί την μεταγευματική οξείδωση των υδατανθράκων, μειώνοντας έτσι αυτή των λιπών". Ως εκ τούτου, είναι επιρρεπείς στο να ευνοούν τη συσσώρευση λίπους12.
Από την άλλη πλευρά, οι προσεγγίσεις που προκαλούν χαμηλή γλυκαιμική απόκριση μπορούν να βελτιώσουν τον έλεγχο του σωματικού βάρους προάγοντας τον κορεσμό, ελαχιστοποιώντας την έκκριση ινσουλίνης μετά το φαγητό και υποστηρίζοντας τη διατήρηση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη12.
Αυτό υποστηρίζεται από το γεγονός ότι πολλές μελέτες έχουν αναφέρει υψηλότερες τιμές απώλειας σωματικού βάρους όταν τα διατροφικά σχήματα σε περιβάλλον χαμηλών θερμίδων περιελάμβαναν πηγές τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη σε σύγκριση με αυτές υψηλού γλυκαιμικού δείκτη12.
Αν και ο γλυκαιμικός έλεγχος παίζει καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της απόκρισης στην ινσουλίνη, αυτή η πτυχή έχει μεγαλύτερη σημασία ειδικά σε άτομα με υπερβολικό βάρος. Στην πραγματικότητα, διαπιστώθηκε ότι, μετά από ένα υπεργλυκαιμικό γεύμα, τα υπέρβαρα άτομα ανέφεραν υπερινσουλιναιμία καθώς και υψηλότερες συγκεντρώσεις λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων από τα αδύνατα άτομα13.
Η ακατάλληλη ρύθμιση του γλυκαιμικού φορτίου είναι επίσης υπεύθυνη για την επίδραση των επιπέδων της άλιπης μάζας.
Στην πραγματικότητα, έχει παρατηρηθεί ότι Υ HIGHΗΛΑ γλυκαιμικά φορτία καθορίζουν ένα αρνητικό ισοζύγιο αζώτου λόγω της διέγερσης πρωτεολυτικών ορμονών12 (δηλαδή ορμονών που δρουν στην καταστροφή πρωτεϊνών).
Επιπλέον, οι αποκλίσεις των τιμών του γλυκαιμικού φορτίου, εκτός από την ενεργοποίηση των μεταβολικών μεταβολών που περιγράφονται, ρυθμίζουν επίσης τις μετέπειτα διαιτητικές συμπεριφορές, όσον αφορά την επιλογή της ποιότητας και της ποσότητας των πηγών τροφής των ακόλουθων γευμάτων. Αυτό οφείλεται σε διάφορους μεταβολικούς και ορμονικούς παράγοντες. Στην πραγματικότητα, τα υψηλά γλυκαιμικά φορτία καθορίζουν μεγαλύτερη μείωση των επιπέδων λεπτίνης και επίσης ταχεία μείωση των επιπέδων γλυκαιμίας με συνέπεια τη χαμηλότερη χρονική διέγερση των γαστρεντερικών υποδοχέων για CCK, GLP-1 και GIP και, ως εκ τούτου, επίσης και για τη μικρότερη διέγερσή τους άμεση και / ή έμμεση χρονική λειτουργία των κέντρων κορεσμού του εγκεφάλου12,14.
Επιπλέον, υψηλά επίπεδα γλυκαιμικού φορτίου έχουν συνδεθεί θετικά με τον κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου16.
Για διάφορους λόγους, μεταξύ των οποίων και για τους μέχρι τώρα εξηγηθέντες, είναι απολύτως επιθυμητό να ακολουθούμε έναν υγιεινό τρόπο ζωής που δίνει έμφαση στην προσοχή σε ένα ισορροπημένο και ισορροπημένο διατροφικό στυλ, μέσα στη συχνότητα των καθημερινών γευμάτων, την ποιοτική και ποσοτική των τροφίμων που παράγουν αύξηση των ατομικών γευμάτων και της βέλτιστης αναλογίας μεταξύ των θρεπτικών συστατικών στα μεμονωμένα γεύματα, καθώς και προς τη συνεχή άσκηση φυσικής δραστηριότητας (καλύτερα εάν καθοδηγείται από έγκυρο προπονητή ή προσωπικό προπονητή), η οποία πρέπει να προάγει τη βελτιστοποίηση των συστημάτων μεταβολικών-ορμονικών προάγουν την υγεία του ατόμου.
Το GLICEMIK είναι ο έγκυρος υπολογιστής που σας επιτρέπει να γνωρίζετε τη γλυκαιμική επίδραση και τις συνέπειές της (συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης των διαδικασιών που ευνοούν την αύξηση της λιπώδους μάζας) που προκαλείται από το συνδυασμό ποιοτικών και ποσοτικών σημασιών του διατροφικού στυλ.
Στο διαδίκτυο (διαδίκτυο) υπάρχουν αρκετές πηγές που σας επιτρέπουν να υπολογίσετε το γλυκαιμικό φορτίο, ενώ, από την άλλη πλευρά, η ευκολία που υπάρχει για όσους έχουν έξυπνο τηλέφωνο βρίσκεται σε εφαρμογές που απευθύνονται σε αυτόν τον σκοπό.
Πρακτικά παραδείγματα των δύο τύπων υπολογισμών που μπορούν να εκτελεστούν με το Glicemik
"Θα ήθελα να μάθω την τιμή του γλυκαιμικού φορτίου που προκαλείται από 250 γραμμάρια πίτσα ή 250 γραμμάρια μπανάνας ή 100 γραμμάρια χουρμάδες ή άλλα τρόφιμα για να συνειδητοποιήσω την τάση που έχουν αυτές οι τιμές στην" επίδραση του σακχάρου στο αίμα και / ή στην προώθηση της συσσώρευσης σωματικού λίπους φαινόμενα ».
Ή
«Θα ήθελα να μάθω πόσα γραμμάρια μπανάνα ή μήλο ή πίτσα ή άλλα τρόφιμα αντιστοιχούν σε χαμηλή τιμή γλυκαιμικού φορτίου, για παράδειγμα 10, για να μην διεγείρουν τις διαδικασίες συσσώρευσης λίπους στο σώμα.
Το Glicemik είναι διαθέσιμο
- για αντρόιντ
- για Iphone
Σελίδα στο Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Βιβλιογραφία
1) Obes Rev. 2010 Jan, 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.χ. Epub 2009 Ιούλιος 28. Υποδόριος και σπλαχνικός λιπώδης ιστός: δομικές και λειτουργικές διαφορές. Ibrahim MM. Καρδιολογικό τμήμα, Πανεπιστήμιο του Καΐρου, οδός El-Sherifein 1, Abdeen, Κάιρο 11111, Αίγυπτος.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Υποδόριος και σπλαγχνικός λιπώδης ιστός: Η σχέση τους με το μεταβολικό σύνδρομο Ενδοκρινικές κριτικές 1 Δεκεμβρίου 2000 τόμ. 21 αρ. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Η μορφολογία και ο μεταβολισμός του ενδοκοιλιακού λιπώδους ιστού στους άνδρες. Μεταβολισμός 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Σχέσεις γενικευμένης και περιφερειακής παχυσαρκίας στην ευαισθησία στην ινσουλίνη στους άνδρες. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Το υποδόριο κοιλιακό λίπος και η σύνθεση των μυών των μηρών προβλέπουν ευαισθησία στην ινσουλίνη ανεξάρτητα από το σπλαχνικό λίπος. Διαβήτης 46: 1579-1585.
6) Desprès J-P 1996 Σπλαχνική παχυσαρκία και δυσλιπιδαιμία: συμβολή της αντίστασης στην ινσουλίνη και της γενετικής ευαισθησίας. Στο: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Τορόντο, Καναδάς, 20-25 Αυγούστου 1994). John Libbey & Company, Λονδίνο, τόμος 7: 525-532
7) Φύση. 2003 Μαρ 13, 422: 173-6. Epub 2003 23 Φεβρουαρίου.
Τα ελεύθερα λιπαρά οξέα ρυθμίζουν την έκκριση ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος μέσω του GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, and Nisoli E. Αλλαγές στην έκφραση γονιδίων FAT / CD36, UCP2, UCP3 και GLUT4 κατά τη διάρκεια έγχυση λιπιδίων σε σκελετικό και καρδιακό μυ αρουραίου. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL και Cooney GJ. Η αναστολή του Acyl-CoA της εξοκινάσης σε σκελετικούς μύες αρουραίου και ανθρώπου είναι ένας πιθανός μηχανισμός αντοχής στην ινσουλίνη που προκαλείται από λιπίδια. Διαβήτης 49: 1761-1765, 2000
10) Πώς τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αναστέλλουν τη χρήση γλυκόζης στον ανθρώπινο σκελετικό μυ. Μάικλ Ρόντεν. Φυσιολογία 1 Ιουνίου 2004 τόμ. 19 αρ. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF και Shulman GI. Επιδράσεις των ελεύθερων λιπαρών οξέων στη μεταφορά γλυκόζης και στη δραστηριότητα 3-κινάσης φωσφατιδυλινοσιτόλης που σχετίζεται με IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Γλυκαιμικός δείκτης και παχυσαρκία. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak και Joanna McMillan
13) Μεταγευματική de novo λιπογένεση και μεταβολικές αλλαγές που προκαλούνται από ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες και χαμηλών λιπαρών σε αδύνατους και υπέρβαρους άνδρες. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga και J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Φεβρουάριος 2001 τόμ. 73 αρ. 2 253-261
14) Αλληλεπίδραση της ινσουλίνης, του πεπτιδίου 1 που μοιάζει με γλυκαγόνη, του γαστρικού ανασταλτικού πολυπεπτιδίου και της όρεξης σε απόκριση ενδο δωδεκαδακτυλικού υδατάνθρακα.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz, and N W Read..Am J Clin Nutr Σεπτέμβριος 1998 τόμ. 68 αρ. 3 591-598
15) Ειδικά για την αποθήκη ορμονικά χαρακτηριστικά του υποδόριου και σπλαχνικού λιπώδους ιστού και τη σχέση τους με το μεταβολικό σύνδρομο. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Νοεμβρίου-Δεκεμβρίου, 34 (11-12): 616-21.
16) Διαιτητικό γλυκαιμικό φορτίο και κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins and C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Ιαν., 85: 1-10. Η κλινική σημασία της σπλαχνικής λιπαρότητας: μια κριτική ανασκόπηση μεθόδων για ανάλυση σπλαχνικού λιπώδους ιστού. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Καθιστική συμπεριφορά και καρκίνος: Συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας και προτεινόμενοι βιολογικοί μηχανισμοί. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev November 2010 19; 2691
19) Αδιποκίνες σε φλεγμονή και μεταβολική νόσο. Κριτικές. Εστίαση στον μεταβολισμό και την ανοσολογία.
20) ΜΥΣΙΚΗ ΓΕΡΝΗΣΗ ΚΑΙ Φλεγμονή.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto και Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Αναθεώρηση άρθρου Προώθηση της νόσου του Alzheimer από την παχυσαρκία: Επαγόμενοι μηχανισμοί - Μοριακοί δεσμοί και προοπτικές. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Current Gerontology and Geriatrics Research
Τόμος 2012, Αναγνωριστικό άρθρου 986823, 13 σελίδες
