.jpg)
Όλοι οι νευροτροφικοί παράγοντες - που σχετίζονται με τον πιο γνωστό παράγοντα ανάπτυξης νεύρων (αγγλικό αρκτικόλεξο: NGF) - είναι διεγερτικά της ανάπτυξης νεύρων που βρίσκονται στο κεντρικό τμήμα καθώς και στις περιφέρειες.
Το BDNF, του οποίου η μεταγραφή κωδικοποιείται από ένα συγκεκριμένο και ομώνυμο γονίδιο, απομονώθηκε για πρώτη φορά από τους εγκεφάλους των χοίρων το 1982 από τους Yves-Alain Barde και Hans Thoenen.
και συνάψεις που ανήκουν στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) και περιφερειακό (SNP).Στον εγκέφαλο, ο νευροτροφικός αυξητικός παράγοντας είναι ενεργός στον ιππόκαμπο, τον φλοιό και τον βασικό πρόσθιο εγκέφαλο - περιοχές που είναι ζωτικής σημασίας για τη μάθηση, τη μνήμη και την υψηλότερη σκέψη. Επιπλέον, φαίνεται να εκφράζεται επίσης στον αμφιβληστροειδή, τα νεφρά, τον προστάτη, τους κινητικούς νευρώνες, τους σκελετικούς μύες και επίσης υπάρχει στο σάλιο.
Το BDNF είναι πολύ σημαντικό για τη μακροπρόθεσμη μνήμη.Αν και στα θηλαστικά η συντριπτική πλειοψηφία των νευρώνων στον εγκέφαλο σχηματίζονται κατά την ενδομήτρια ανάπτυξη (πριν από τη γέννηση), τμήματα του ενήλικου οργάνου διατηρούν την ικανότητα να αναπτύσσουν νέους νευρώνες από νευρικά βλαστοκύτταρα, χάρη σε μια διαδικασία γνωστή ως νευρογένεση. Το BDNF είναι ένα από τα τις πιο δραστικές νευροτροφίνες στην διέγερση και τον έλεγχο της νευρογένεσης.
Μια "παρατήρηση σε ποντίκια αποκάλυψε ότι εκείνοι που είχαν έλλειψη BDNF εμφάνισαν ελαττώματα στην ανάπτυξη του εγκεφάλου - με αύξηση του αριθμού των συμπαθητικών νευρώνων - και στο αισθητήριο νευρικό σύστημα - που επηρεάζει τον συντονισμό, την ισορροπία, την ακοή, τη γεύση και την αναπνοή - και τυπικά πέθαναν αμέσως μετά τη γέννηση, υποδηλώνοντας ότι το BDNF παίζει σημαντικό ρόλο στη φυσιολογική νευρική ανάπτυξη. Άλλες σημαντικές νευροτροφίνες που σχετίζονται δομικά με το BDNF είναι: NT-3, NT-4 και NGF.
Ο νευροτροφικός αυξητικός παράγοντας παράγεται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και εκκρίνεται από πυκνά κυστίδια πυρήνα. τότε συνδέεται με την καρβοξυπεπτιδάση Ε (CPE). Το σπάσιμο αυτού του συνδέσμου θα μπορούσε να είναι η αιτία των επιπλοκών που σχετίζονται με την ανεπάρκεια του BDNF.
στην επιφάνεια των κυττάρων που είναι σε θέση να ανταποκριθούν σε αυτόν τον αυξητικό παράγοντα, TrkB (προφέρεται "Track B") και LNGFR (για τον υποδοχέα αυξητικού νευρικού παράγοντα χαμηλής συγγένειας, επίσης γνωστό ως p75).
Το BDNF μπορεί επίσης να διαμορφώσει τη δραστηριότητα διαφόρων νευροδιαβιβαστικών υποδοχέων, συμπεριλαμβανομένου του νικοτινικού υποδοχέα άλφα-7. Ο νευροτροφικός παράγοντας του εγκεφάλου έχει επίσης αποδειχθεί ότι αλληλεπιδρά με την αλυσίδα σηματοδότησης relin, μειώνοντας την έκφρασή του καθώς αναπτύσσεται στα κύτταρα. Από τον Cajal-Retzius.
έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει δραματικά (έως και τρεις φορές) τη σύνθεση του BDNF στον ανθρώπινο εγκέφαλο, ένα φαινόμενο που είναι εν μέρει υπεύθυνο για τη νευρογένεση που προκαλείται από την προπόνηση και τη βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας.Η νιασίνη (βιταμίνη ΡΡ ή Β3) φαίνεται επίσης να ρυθμίζει την έκφραση του BDNF και της τροπαμυοσινικής κινάσης Β (TrkB).
, σχιζοφρένεια, ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, νόσος Alzheimer, νόσος Huntington, σύνδρομο Rett και άνοια, καθώς και νευρική ανορεξία και νευρική βουλιμία.
Ένα αυξημένο επίπεδο BDNF μπορεί να προκαλέσει αντιδράσεις παρόμοιες με την εξάρτηση από τα οπιοειδή όταν εκφράζονται στην κοιλιακή τεμαχική περιοχή σε αρουραίους.
Το 2002, όλες οι κλινικές δοκιμές στις οποίες ο νευροτροφικός αυξητικός παράγοντας χορηγήθηκε απευθείας στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) σε ανθρώπους παρουσία διαφόρων νευροεκφυλιστικών ασθενειών ήταν ανεπιτυχείς.
